HDG - Hospital Dilson Godinho (MG) — Prova 2015
Paciente de 50 anos, sexo masculino, é avaliado ambulatorialmente por anemia. A anamnese não sugere sangramentos. É acompanhado por diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia e hipertensão arterial sistêmica; todos sabidamente há 15 anos. Desde então, está em uso regular de metformina, atorvastatina, hidroclorotiazida e AAS. Exame físico evidencia ictericia (++/4), atrofia de papilas em língua, com demais aspectos normais. Apresenta os seguintes exames laboratoriais: Hb = 7,4 g/dl, VCM = 119 fl, Leuco = 3900 (bastões = 0%, segmentados = 60%, basófilos = 2%, eosinófilos = 3%, linfócitos = 30%, monócitos = 5%). Plaquetas = 180.000, Ferritina = 65, LDH = 1200 Bilirrubina Total = 5 (Dir = 2 Ind = 3), TSH = 2,5, Teste de Coombs = negativo Cobalamina = 140, Ácido metilmalônico = 25 mcmol/L (normal "menor que" 0,5), Homocisteína = 370 mcmol/L (normal "menor que" 14). Qual das drogas em uso tem relação causal com a etiologia da anemia desse paciente?
Metformina → deficiência de vitamina B12, causando anemia megaloblástica (VCM ↑, Cobalamina ↓, MMA ↑, Homocisteína ↑).
A metformina, um medicamento comum para diabetes tipo 2, pode causar deficiência de vitamina B12 por má absorção, levando a anemia megaloblástica. Os exames laboratoriais (VCM elevado, cobalamina baixa, ácido metilmalônico e homocisteína elevados) confirmam o diagnóstico.
A anemia megaloblástica é uma condição caracterizada pela produção de eritrócitos grandes e imaturos, frequentemente causada por deficiência de vitamina B12 (cobalamina) ou folato. A deficiência de B12 é particularmente importante devido às suas potenciais manifestações neurológicas irreversíveis. É uma condição relativamente comum, especialmente em idosos e pacientes com certas condições médicas ou em uso de medicamentos específicos. A fisiopatologia da anemia megaloblástica por deficiência de B12 envolve a interrupção da síntese de DNA, levando a uma maturação assíncrona do núcleo e citoplasma das células hematopoéticas. A metformina, um biguanida amplamente utilizado no tratamento do diabetes mellitus tipo 2, é conhecida por ser uma causa de deficiência de vitamina B12, especialmente com uso prolongado e em doses elevadas. O diagnóstico é confirmado por VCM elevado, níveis baixos de cobalamina sérica e, mais sensivelmente, por níveis elevados de ácido metilmalônico e homocisteína. A icterícia e a atrofia de papilas são sinais clínicos clássicos. O tratamento da deficiência de B12 induzida por metformina envolve a suplementação de cobalamina, geralmente por via intramuscular inicialmente, seguida por via oral. A metformina não precisa ser suspensa na maioria dos casos, mas a monitorização dos níveis de B12 e a suplementação são essenciais. É crucial que médicos que acompanham pacientes diabéticos em uso de metformina estejam cientes dessa complicação para um diagnóstico e tratamento precoces, prevenindo sequelas neurológicas.
Os achados incluem anemia macrocítica (VCM > 100 fL), leucopenia e plaquetopenia. A cobalamina sérica está baixa, e os marcadores metabólicos ácido metilmalônico (MMA) e homocisteína estão elevados, sendo mais sensíveis.
A metformina pode interferir na absorção de vitamina B12 no íleo terminal, provavelmente por alterar a motilidade intestinal ou a função do fator intrínseco, levando à deficiência a longo prazo em alguns pacientes.
Os sintomas incluem fadiga, palidez, glossite (atrofia de papilas), icterícia leve (por hemólise intramedular), e manifestações neurológicas como parestesias, ataxia e demência, que podem ser irreversíveis se não tratadas.
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