Deficiência de Tiamina: Manifestações Clínicas e Diagnóstico

HGNI - Hospital Geral de Nova Iguaçu (Hospital da Posse) (RJ) — Prova 2015

Enunciado

Asssinale a alternativa que descreve os quadros clínicos de deficiência de tiamina:

Alternativas

1. A) Glossite, Beribéri, Queilose, Depressão.
2. B) Cardiomiopatia, Escorbuto, Fissura na língua e Pelagra.
3. C) Encefalopatia, Queilose, Xeroftalmia e Hemorragia.
4. D) Raquitismo, Osteomalácia, Anemia e Dermatite.
5. E) Beriberi, Cardiomiopatia, Encefatopatia e Neuropatia periférica.

Pérola Clínica

Deficiência de tiamina (B1) → Beribéri (seco/úmido), Cardiomiopatia, Encefalopatia, Neuropatia periférica.

Resumo-Chave

A deficiência de tiamina (vitamina B1) é classicamente associada ao beribéri (seco, úmido ou cerebral). Suas manifestações incluem cardiomiopatia (beribéri úmido), neuropatia periférica (beribéri seco) e encefalopatia de Wernicke-Korsakoff (beribéri cerebral), sendo comum em alcoolistas e pacientes desnutridos.

Contexto Educacional

A tiamina, ou vitamina B1, é uma vitamina hidrossolúvel essencial para o metabolismo de carboidratos, atuando como cofator em diversas enzimas, como a piruvato desidrogenase e a transcetolase. Sua deficiência, embora menos comum em populações bem nutridas, ainda é uma preocupação em grupos de risco, como alcoolistas crônicos, pacientes com desnutrição severa, submetidos à cirurgia bariátrica ou com hiperemese gravídica. A fisiopatologia da deficiência de tiamina resulta na interrupção das vias metabólicas que utilizam a tiamina, levando ao acúmulo de metabólitos tóxicos e à redução da produção de energia, especialmente em tecidos com alta demanda metabólica, como o sistema nervoso e o coração. As manifestações clínicas são variadas e classicamente agrupadas sob o termo "beribéri". O beribéri seco é caracterizado por neuropatia periférica, enquanto o beribéri úmido se manifesta com cardiomiopatia de alto débito, edema e insuficiência cardíaca. A forma cerebral é a encefalopatia de Wernicke, que pode evoluir para a síndrome de Korsakoff. O diagnóstico da deficiência de tiamina é principalmente clínico, baseado na suspeita em pacientes de risco e na presença dos sintomas característicos. A resposta rápida à suplementação de tiamina é um forte indicativo. O tratamento consiste na reposição parenteral de tiamina, especialmente em casos de encefalopatia de Wernicke, para prevenir a progressão e reverter os sintomas agudos. A prevenção envolve a suplementação em grupos de risco e a educação sobre nutrição adequada.

Perguntas Frequentes

Quais são as principais formas de beribéri associadas à deficiência de tiamina?

As principais formas são o beribéri seco (neuropatia periférica), o beribéri úmido (cardiomiopatia de alto débito e edema) e o beribéri cerebral (encefalopatia de Wernicke-Korsakoff).

Quais grupos de pacientes estão em maior risco de deficiência de tiamina?

Pacientes alcoolistas crônicos, indivíduos com desnutrição grave, pacientes submetidos à cirurgia bariátrica, aqueles com hiperemese gravídica e pacientes em diálise estão em maior risco.

Como a deficiência de tiamina afeta o sistema nervoso central?

A deficiência de tiamina leva à encefalopatia de Wernicke, caracterizada por ataxia, oftalmoplegia e confusão mental, e pode progredir para a síndrome de Korsakoff, com amnésia anterógrada e confabulação.

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