HMTJ - Hospital e Maternidade Therezinha de Jesus (MG) — Prova 2020
Paciente internada com história de etilismo e desnutrição grave (IMC=16), encontra-se em pós-operatório tardio de cirurgia bariátrica tipo Capella (4 anos). Apresenta vômitos recorrentes, alopecia, fadiga e glossite. Após introdução de dieta enteral hipercalórica e hiperprotêica evolui com taquicardia, ritmo de galope, turgência jugular, edema de membros inferiores, dispneia aos pequenos esforços, tremor de extremidades, alteração de propriocepção com dificuldade de marcha, oftalmoplegia e nistagmo. O diagnóstico provável é:
Desnutrição + etilismo + pós-bariátrica + vômitos + sintomas neurológicos/cardíacos → suspeitar deficiência de Vitamina B1 (Tiamina).
A deficiência de tiamina (Vitamina B1) é comum em pacientes com etilismo crônico, desnutrição grave e pós-cirurgia bariátrica, especialmente com vômitos. A introdução de dieta hipercalórica sem reposição prévia de tiamina pode precipitar a síndrome de Wernicke-Korsakoff ou beribéri, devido ao aumento da demanda metabólica.
A deficiência de tiamina (vitamina B1) é uma condição grave, mas frequentemente subdiagnosticada, que afeta principalmente indivíduos com etilismo crônico, desnutrição grave, síndromes de má absorção e pacientes pós-cirurgia bariátrica. Sua importância clínica reside na potencial reversibilidade dos sintomas com tratamento adequado e na prevenção de sequelas neurológicas e cardíacas permanentes. A prevalência é maior em populações de risco, e a suspeita clínica é fundamental. A tiamina é um cofator essencial em diversas vias metabólicas, incluindo o metabolismo de carboidratos. A fisiopatologia da deficiência envolve a interrupção dessas vias, levando ao acúmulo de metabólitos tóxicos e disfunção celular, especialmente em tecidos com alta demanda energética como o cérebro e o coração. O diagnóstico é clínico, baseado na tríade clássica da encefalopatia de Wernicke (oftalmoplegia, ataxia e confusão mental) e nos sinais de beribéri (insuficiência cardíaca de alto débito, neuropatia periférica). O tratamento consiste na reposição imediata de tiamina por via intravenosa, especialmente antes da administração de glicose, para evitar a precipitação ou agravamento da encefalopatia. O prognóstico é bom se o tratamento for instituído precocemente, mas atrasos podem resultar em danos neurológicos irreversíveis, como a síndrome de Korsakoff. A prevenção em grupos de risco com suplementação profilática é uma medida crucial na prática clínica.
A deficiência de tiamina pode se manifestar como beribéri (cardíaco ou seco) ou encefalopatia de Wernicke. Sinais incluem insuficiência cardíaca de alto débito, neuropatia periférica, oftalmoplegia, nistagmo, ataxia e confusão mental.
A cirurgia bariátrica, especialmente as disabsortivas, altera a absorção de nutrientes e pode levar a vômitos persistentes, aumentando o risco de deficiências vitamínicas, incluindo a de tiamina, que é absorvida principalmente no duodeno e jejuno.
A reposição de tiamina antes da introdução de carboidratos ou dieta hipercalórica é crucial para prevenir a precipitação ou agravamento da encefalopatia de Wernicke, pois o metabolismo da glicose demanda tiamina como cofator.
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