Deficiência de G6PD: Diagnóstico e Hemólise por Naftalina

SUS-SP - Sistema Único de Saúde de São Paulo — Prova 2023

Enunciado

Um menino de 3 anos de idade, previamente hígido, foi levado ao pronto-socorro com quadro de palidez abrupta e queda no estado geral. Sua avó, que o acompanhava, negou uso de medicações e relatou que, nos últimos dias, encontrara a criança brincando com bolinhas de naftalina. Ao exame, constatou-se o seguinte: criança afebril, hipocorada (2+/4+) e ictérica (2+/4+); taquicardia, com ausculta respiratória e cardíaca sem alterações; e baço palpável a 1 cm do rebordo costal. Foram solicitados exames laboratoriais, os quais revelaram Hb = 6,2 mg/dL, Ht = 18,5%, reticulócitos = 9,5% e Coombs direto negativo. Assinale a alternativa que apresenta a hipótese diagnóstica nesse caso.

Alternativas

  1. A) doença falciforme
  2. B) esferocitose hereditária
  3. C) talassemia minor
  4. D) deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase
  5. E) anemia hemolítica autoimune

Pérola Clínica

Criança + palidez/icterícia aguda + exposição a oxidantes (naftalina) + Coombs negativo + reticulocitose → deficiência de G6PD.

Resumo-Chave

A deficiência de G6PD é uma causa comum de anemia hemolítica aguda em crianças, desencadeada por estresse oxidativo (medicamentos, infecções, alimentos como fava, ou exposição a substâncias como naftalina). A presença de icterícia, esplenomegalia, reticulocitose e Coombs negativo são achados típicos.

Contexto Educacional

A deficiência de Glicose-6-Fosfato Desidrogenase (G6PD) é a enzimopatia mais comum do eritrócito, afetando milhões de pessoas globalmente. É uma doença genética ligada ao cromossomo X, o que explica sua maior prevalência e gravidade em meninos. A G6PD é essencial para a via das pentoses-fosfato, que produz NADPH, protegendo as hemácias do estresse oxidativo. Quando indivíduos com deficiência de G6PD são expostos a agentes oxidantes (como certos medicamentos, infecções ou substâncias químicas como a naftalina), suas hemácias não conseguem neutralizar os radicais livres, resultando em dano oxidativo, formação de corpúsculos de Heinz e hemólise intravascular e extravascular. O quadro clínico é de anemia hemolítica aguda, com palidez, icterícia, colúria, esplenomegalia e, em casos graves, insuficiência renal aguda. O diagnóstico é suspeitado pela história clínica (exposição a gatilhos, icterícia, anemia) e confirmado por exames laboratoriais que mostram anemia com reticulocitose, aumento de bilirrubina indireta e Coombs direto negativo. A dosagem da atividade da enzima G6PD confirma o diagnóstico. O tratamento é de suporte, com remoção do agente agressor e, se necessário, transfusão sanguínea. Residentes devem estar cientes da importância de investigar a exposição a oxidantes em casos de anemia hemolítica aguda de causa inexplicada.

Perguntas Frequentes

Quais são os principais gatilhos para uma crise hemolítica em pacientes com deficiência de G6PD?

Os gatilhos incluem certos medicamentos (sulfas, antimaláricos, aspirina em altas doses), infecções, alimentos (fava, em favismo) e substâncias químicas como a naftalina.

Por que o Coombs direto é negativo na deficiência de G6PD?

O Coombs direto é negativo porque a hemólise na deficiência de G6PD não é mediada por anticorpos, mas sim por estresse oxidativo direto nas hemácias, levando à sua destruição.

Quais são os achados laboratoriais típicos de uma crise hemolítica por deficiência de G6PD?

Os achados incluem anemia, reticulocitose (resposta da medula), icterícia (bilirrubina indireta elevada), aumento de LDH e haptoglobina diminuída, além da presença de corpúsculos de Heinz nos esfregaços.

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