Deficiência de G6PD: Diagnóstico e Anemia Hemolítica por Dapsona

SES-PE - Secretaria de Estado de Saúde de Pernambuco — Prova 2021

Enunciado

Um paciente desenvolveu astenia, icterícia e urina escura após o início de uso de dapsona para tratamento de Hanseníase. Os exames laboratoriais demonstraram queda de 4g/l da hemoglobina em relação ao exame pré-tratamento, BT 4,0 mg/dL com bilirrubina indireta de 3,5 mg/dL. Análise mais cuidadosa do esfregaço de sangue periférico detectou a presença de “hemácias mordidas”.Qual o exame de escolha para diagnóstico dessa condição?

Alternativas

  1. A) Teste de Coombs direto
  2. B) Eletroforese de hemoglobina
  3. C) Pesquisa de crioaglutininas
  4. D) Dosagem de G6PD (glicose 6-fosfato desidrogenase)
  5. E) Citometria de fluxo

Pérola Clínica

Dapsona + astenia, icterícia, urina escura, hemácias mordidas → Suspeitar deficiência de G6PD.

Resumo-Chave

A dapsona é um fármaco oxidante que pode desencadear anemia hemolítica em pacientes com deficiência de G6PD, uma condição genética que compromete a proteção dos eritrócitos contra o estresse oxidativo. A presença de 'hemácias mordidas' (bite cells) é um achado característico no esfregaço sanguíneo.

Contexto Educacional

A deficiência de Glicose-6-Fosfato Desidrogenase (G6PD) é a enzimopatia eritrocitária mais comum, com alta prevalência em populações de origem africana e mediterrânea. É uma condição genética ligada ao cromossomo X que predispõe os indivíduos à anemia hemolítica aguda quando expostos a estresse oxidativo, seja por infecções, alimentos (fava) ou certos medicamentos. A compreensão dessa condição é crucial para evitar complicações graves. A G6PD é uma enzima chave na via das pentoses-fosfato, responsável pela produção de NADPH, que protege as hemácias contra o dano oxidativo. Na sua deficiência, a exposição a agentes oxidantes como a dapsona (usada na hanseníase), primaquina, sulfas e nitrofuranos, leva à oxidação da hemoglobina, formação de corpos de Heinz e consequente hemólise intravascular e extravascular. O quadro clínico inclui icterícia, urina escura, astenia e queda abrupta da hemoglobina. O diagnóstico é confirmado pela dosagem da atividade da G6PD, que deve ser realizada fora do período de crise hemolítica para evitar resultados falso-negativos. O manejo envolve a suspensão do agente desencadeante, suporte transfusional se necessário e tratamento das complicações. É fundamental educar o paciente sobre os fatores que podem desencadear a hemólise. A identificação precoce e a prevenção são as melhores estratégias, especialmente em regiões endêmicas para hanseníase ou malária, onde medicamentos como a dapsona e primaquina são amplamente utilizados.

Perguntas Frequentes

Quais são os sinais e sintomas da anemia hemolítica por deficiência de G6PD?

Os pacientes podem apresentar astenia, icterícia, urina escura (hemoglobinúria), palidez e dor abdominal. Os sintomas geralmente surgem após a exposição a agentes oxidantes ou infecções.

Como a dapsona causa anemia hemolítica em pacientes com deficiência de G6PD?

A dapsona é um agente oxidante. Em indivíduos com deficiência de G6PD, as hemácias não conseguem produzir NADPH suficiente para neutralizar o estresse oxidativo, levando à formação de corpos de Heinz, dano à membrana celular e hemólise.

O que são 'hemácias mordidas' e qual sua importância diagnóstica?

'Hemácias mordidas' (bite cells) são eritrócitos que tiveram porções de sua membrana removidas por macrófagos no baço, ao tentarem retirar os corpos de Heinz. Sua presença no esfregaço periférico é um forte indicativo de hemólise oxidativa, como na deficiência de G6PD.

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