AMRIGS - Associação Médica do Rio Grande do Sul — Prova 2023
Paciente com histórico de obesidade mórbida no passado, submetido a tratamento cirúrgico da obesidade com by-pass gástrico há seis anos, vem à consulta com quadro de fraqueza, mal-estar e parestesias em membros inferiores. Sobre esse quadro, analise as assertivas abaixo:I. A deficiência de cobalamina é comum em pacientes em pós-operatório de cirurgia de by-pass gástrico.II. A absorção da cobalamina fica comprometida pelas alterações que a cirurgia de by-pass gástrico provoca na ação das proteínas R e do fator intrínseco que auxiliam na absorção junto ao delgado.III. No longo prazo, a deficiência de cobalamina pode causar desmielinização, causando anomalias cerebrais e degeneração da medula espinhal. Quais estão corretas?
By-pass gástrico → ↓ absorção B12 (fator intrínseco, proteínas R) → Neuropatia, desmielinização a longo prazo.
A deficiência de cobalamina (vitamina B12) é uma complicação comum e grave em pacientes submetidos a by-pass gástrico, devido a alterações na fisiologia da absorção que comprometem a ação do fator intrínseco e das proteínas R. A longo prazo, essa deficiência pode levar a manifestações neurológicas severas, como desmielinização e degeneração da medula espinhal.
A cirurgia bariátrica, como o by-pass gástrico em Y de Roux, é um tratamento eficaz para a obesidade mórbida, mas pode levar a complicações nutricionais significativas devido às alterações anatômicas e fisiológicas. A deficiência de cobalamina (vitamina B12) é uma das mais prevalentes e clinicamente importantes, exigindo monitoramento e suplementação contínuos. A compreensão dos mecanismos de absorção da B12 e como eles são afetados pela cirurgia é fundamental para o manejo adequado desses pacientes. A fisiopatologia da má absorção de B12 pós by-pass gástrico reside na exclusão do estômago e do duodeno proximal do trânsito alimentar. O estômago é responsável pela produção do fator intrínseco, uma glicoproteína essencial para a absorção da B12 no íleo terminal. Além disso, a digestão das proteínas R (haptocorrina), que se ligam à B12 no estômago, depende de enzimas pancreáticas que podem ter sua ação comprometida. A deficiência prolongada de B12 afeta a síntese de mielina e DNA, levando a manifestações hematológicas (anemia megaloblástica) e, crucialmente, neurológicas. As manifestações neurológicas podem variar de parestesias e fraqueza a quadros mais graves de desmielinização e degeneração da medula espinhal, conhecidos como degeneração combinada subaguda. Para residentes, é vital reconhecer esses sintomas, associá-los à deficiência de B12 em pacientes bariátricos e instituir a suplementação adequada, geralmente parenteral, para prevenir ou reverter as complicações. O acompanhamento multidisciplinar é essencial para garantir a saúde a longo prazo desses pacientes.
A deficiência de cobalamina é comum após by-pass gástrico porque a cirurgia altera o trajeto gastrointestinal, desviando o alimento do estômago e do duodeno proximal. Isso compromete a liberação do fator intrínseco pelas células parietais gástricas e a ação das proteínas R, essenciais para a absorção da B12 no íleo terminal.
A absorção da vitamina B12 envolve a ligação com proteínas R na saliva e estômago, degradação das proteínas R por enzimas pancreáticas no duodeno, e ligação com o fator intrínseco (produzido no estômago) para ser absorvida no íleo terminal. O by-pass gástrico reduz a produção de fator intrínseco e a exposição a enzimas pancreáticas, prejudicando essas etapas.
A longo prazo, a deficiência de cobalamina pode causar manifestações hematológicas (anemia megaloblástica) e neurológicas, como fraqueza, parestesias, ataxia, alterações cognitivas, e em casos graves, desmielinização e degeneração da medula espinhal (degeneração combinada subaguda).
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