Deficiência de Vitamina B12 Pós-Gastrectomia: Diagnóstico e Tratamento

UFSC/HU - Hospital Universitário Prof. Polydoro Ernani de São Thiago (SC) — Prova 2020

Enunciado

Um paciente de 78 anos apresenta queixas de astenia, perda de memória e parestesias em membros inferiores. É hipertenso leve e há 10 anos foi submetido a gastrectomia sub-total. Os exames revelam hemoglobina de 7,1g/dL, volume corpuscular médio de 119 fL e hipersegmentação de neutrófilos. Assinale a alternativa que apresenta, respectivamente, a causa mais provável dos sintomas e o tratamento mais apropriado ao quadro.

Alternativas

1. A) deficiência de ácido fólico; administração enteral de ácido fólico
2. B) deficiência de cobalamina; administração enteral de vitamina B12
3. C) deficiência de ferro; administração parenteral de sulfato ferroso
4. D) deficiência de ferro; administração enteral de sulfato ferroso
5. E) deficiência de cobalamina; administração parenteral de vitamina B12

Pérola Clínica

Gastrectomia prévia + anemia macrocítica + sintomas neurológicos (parestesias, perda memória) → Deficiência de cobalamina (B12); tratamento parenteral.

Resumo-Chave

A gastrectomia subtotal remove parte do estômago, incluindo as células parietais que produzem o fator intrínseco, essencial para a absorção da vitamina B12 no íleo terminal. A deficiência de B12 leva a anemia megaloblástica (VCM alto, hipersegmentação de neutrófilos) e manifestações neurológicas, como parestesias e déficits cognitivos. O tratamento é parenteral devido à má absorção.

Contexto Educacional

A deficiência de vitamina B12 (cobalamina) é uma condição importante, especialmente em idosos e pacientes com histórico de cirurgias gastrointestinais. A vitamina B12 é essencial para a síntese de DNA e para a manutenção da bainha de mielina. Sua absorção depende do fator intrínseco, uma glicoproteína produzida pelas células parietais do estômago. Pacientes submetidos à gastrectomia subtotal, como no caso, perdem a capacidade de produzir fator intrínseco, levando à má absorção crônica de B12. Os sintomas se desenvolvem lentamente e incluem manifestações hematológicas (anemia megaloblástica com VCM elevado e hipersegmentação de neutrófilos) e neurológicas (parestesias, ataxia, perda de memória, demência), que podem ser irreversíveis se não tratadas. O diagnóstico é confirmado pela dosagem sérica de vitamina B12. O tratamento mais apropriado é a administração parenteral (intramuscular) de vitamina B12, pois a via oral é ineficaz devido à ausência do fator intrínseco. A reposição deve ser contínua e monitorada para prevenir a progressão ou recorrência dos sintomas.

Perguntas Frequentes

Por que a gastrectomia causa deficiência de vitamina B12?

A gastrectomia remove as células parietais do estômago, responsáveis pela produção do fator intrínseco. Este fator é essencial para a absorção da vitamina B12 no íleo terminal, e sua ausência leva à deficiência.

Quais são as manifestações clínicas da deficiência de cobalamina?

As manifestações incluem anemia megaloblástica (fadiga, palidez), sintomas neurológicos (parestesias, ataxia, perda de memória, demência) e, menos comum, glossite.

Qual a diferença entre deficiência de B12 e ácido fólico na anemia megaloblástica?

Ambas causam anemia macrocítica com hipersegmentação de neutrófilos. No entanto, apenas a deficiência de B12 causa sintomas neurológicos. A dosagem sérica de ambas as vitaminas é crucial para o diagnóstico diferencial.

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