UFCG/HUAC - Hospital Universitário Alcides Carneiro - Campina Grande (PB) — Prova 2020
Paciente do sexo feminino, 30 anos, é admitida na UPA com história de dor abdominal, diarreia, dispnéia e palpitações. Ao exame, encontrava-se febril (T=38,4ºC), agitada, taquicárdica (FC=135 bpm), com tremores de extremidades e edema em membros inferiores. Relata ser sabidamente portadora de Doença de Graves há 2 anos, mas há 2 semanas cessou abruptamente o uso do Metimazol. O médico da UPA julgou tratar-se de uma crise tireotóxica. De acordo com o raciocínio do médico, deve-se evitar na paciente o uso da seguinte medicação:
Crise tireotóxica → EVITAR salicilatos (AAS) pois deslocam T3/T4 da albumina, ↑ hormônio livre.
Na crise tireotóxica, deve-se evitar o uso de salicilatos (como o ácido acetilsalicílico - AAS), pois eles podem deslocar os hormônios tireoidianos (T3 e T4) de suas proteínas ligadoras plasmáticas, aumentando os níveis de hormônios livres e exacerbando o quadro.
A crise tireotóxica, também conhecida como tempestade tireoidiana, é uma emergência endócrina rara, mas potencialmente fatal, caracterizada por uma exacerbação grave dos sintomas da tireotoxicose. Geralmente é precipitada por um evento estressor agudo (infecção, cirurgia, trauma) ou pela interrupção abrupta do tratamento antitireoidiano, como no caso da paciente com Doença de Graves que parou o Metimazol. O quadro clínico é marcado por disfunção multissistêmica, incluindo hipertermia, taquicardia, arritmias (fibrilação atrial), insuficiência cardíaca, agitação, psicose, coma, sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal) e disfunção hepática. O diagnóstico é clínico, utilizando escores como o de Burch-Wartofsky, e o tratamento deve ser iniciado imediatamente, mesmo antes da confirmação laboratorial. O manejo da crise tireotóxica envolve múltiplas abordagens: inibição da síntese hormonal (propiltiouracil preferencialmente, pois também inibe a conversão periférica de T4 em T3), bloqueio da liberação hormonal (solução de Lugol ou iodeto de potássio, após a administração do antitireoidiano), bloqueio dos efeitos periféricos (betabloqueadores como propranolol) e suporte adrenal (corticosteroides como hidrocortisona). É crucial evitar salicilatos (como o ácido acetilsalicílico), pois eles podem aumentar os níveis de hormônios tireoidianos livres ao deslocá-los das proteínas plasmáticas, piorando o quadro.
O tratamento da crise tireotóxica envolve inibição da síntese hormonal (propiltiouracil ou metimazol), bloqueio da liberação hormonal (iodeto), bloqueio dos efeitos periféricos (betabloqueadores como propranolol) e suporte adrenal (corticosteroides como hidrocortisona).
O AAS e outros salicilatos são contraindicados porque podem deslocar os hormônios tireoidianos (T3 e T4) de suas proteínas ligadoras no plasma, aumentando a fração de hormônios livres e, consequentemente, exacerbando os sintomas da tireotoxicose.
Sinais de alerta incluem febre alta, taquicardia desproporcional, arritmias, agitação psicomotora, alteração do nível de consciência, insuficiência cardíaca, sintomas gastrointestinais graves (dor abdominal, diarreia) em pacientes com tireotoxicose conhecida ou suspeita.
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