Unimed-Rio - Cooperativa de Trabalho Médico (RJ) — Prova 2025
Um homem de 40 anos, é admitido ao pronto-socorro com história de febre alta, palpitações, ansiedade e sudorese intensa há dois dias. Ao exame físico, apresenta taquicardia (FC 150 hpm), hipertensão arterial (PA 150/90 mmHg), tremores finos em extremidades e exoftalmia bilateral. Os exames laboratoriais mostram TSH suprimido (<0,01 µU/ml), T4 livre elevado e T3 elevado. Durante a admissão, ele desenvolve delírio e insuficiência cardíaca aguda. Qual é o diagnóstico mais provável e o manejo inicial mais adequado?
Crise tireotóxica = hipermetabolismo grave + disfunção orgânica. Manejo: β-bloqueador, tionamida, iodeto, glicocorticoide.
A crise tireotóxica é uma emergência endócrina com descompensação multissistêmica. O tratamento envolve a redução da síntese e liberação de hormônios tireoidianos, bloqueio dos efeitos periféricos e suporte geral. A sequência de administração dos medicamentos é crucial.
A crise tireotóxica, também conhecida como tempestade tireoidiana, é uma emergência endócrina rara, mas potencialmente fatal, caracterizada por uma exacerbação grave dos sintomas de tireotoxicose, levando à disfunção multissistêmica. Geralmente é precipitada por eventos estressores como infecções, cirurgias, trauma ou interrupção do tratamento antitireoidiano em pacientes com hipertireoidismo preexistente, sendo vital para residentes reconhecerem rapidamente essa condição. O quadro clínico é marcado por febre alta, taquicardia desproporcional, arritmias cardíacas (fibrilação atrial), insuficiência cardíaca, disfunção do sistema nervoso central (agitação, delírio, psicose, coma) e sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarreia, icterícia). O diagnóstico é clínico, suportado por exames laboratoriais que confirmam o hipertireoidismo (TSH suprimido, T3 e T4 livres elevados). A presença de exoftalmia sugere Doença de Graves como etiologia subjacente. O manejo da crise tireotóxica é complexo e deve ser iniciado imediatamente. Inclui: 1) Bloqueio da síntese hormonal com tionamidas (propiltiouracil ou metimazol); 2) Bloqueio da liberação hormonal com iodeto (após as tionamidas); 3) Bloqueio dos efeitos periféricos com beta-bloqueadores (propranolol); 4) Administração de glicocorticoides (hidrocortisona) para inibir a conversão de T4 em T3 e fornecer suporte adrenal; e 5) Medidas de suporte geral, como hidratação, controle da febre e tratamento da causa precipitante. A ordem de administração das drogas é crucial para o sucesso terapêutico.
O diagnóstico da crise tireotóxica é clínico, baseado na presença de sinais e sintomas graves de tireotoxicose, como disfunção termorregulatória (febre alta), disfunção do SNC (agitação, delírio, coma), disfunção cardiovascular (taquicardia, arritmias, insuficiência cardíaca) e disfunção gastrointestinal (náuseas, vômitos, diarreia, icterícia). Não há um critério laboratorial único, mas a tireotoxicose bioquímica é essencial.
A sequência correta é crucial: primeiro, tionamidas (propiltiouracil ou metimazol) para bloquear a síntese hormonal. Após uma hora, iodeto (solução de Lugol ou iodeto de potássio) para bloquear a liberação hormonal. Simultaneamente, beta-bloqueadores (propranolol) para controlar os sintomas adrenérgicos e glicocorticoides (hidrocortisona) para inibir a conversão periférica de T4 em T3 e fornecer suporte adrenal.
O propranolol é a escolha preferencial por ser um beta-bloqueador não seletivo que, além de controlar os sintomas adrenérgicos (taquicardia, tremores, ansiedade), também inibe a conversão periférica de T4 em T3, contribuindo para a redução dos níveis de hormônios tireoidianos ativos.
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