IOG - Instituto de Olhos de Goiânia — Prova 2020
Mulher de 26 anos é admitida no pronto-atendimento com queixa de taquicardia. Ao exame físico, apresenta exoftalmia, mãos úmidas e trêmulas, FC: 140 bpm, Tax 37,1°C. O exame neurológico identificou desorientação, agitação e hiperreflexia. Medicada na internação com propiltiouracil. A estratégia para inibir a liberação do hormônio pré- formado consiste na administração de:
Crise tireotóxica: PTU (síntese) + Iodeto (liberação) + Propranolol (sintomas) + Corticoide (conversão T4-T3).
O iodeto de potássio é crucial na crise tireotóxica para bloquear a liberação de hormônios tireoidianos pré-formados, um efeito distinto dos tionamidas (propiltiouracil, metimazol) que inibem a síntese hormonal. Sua administração deve ocorrer após a primeira dose do tionamida para evitar o efeito Jod-Basedow.
A crise tireotóxica, ou tempestade tireoidiana, é uma emergência endócrina grave e potencialmente fatal, caracterizada por uma exacerbação aguda e severa dos sintomas de hipertireoidismo. É mais comum em pacientes com doença de Graves não tratada ou inadequadamente tratada, precipitada por eventos como infecções, cirurgias, trauma ou estresse. O reconhecimento precoce é crucial para a sobrevida do paciente e a prevenção de complicações graves. O diagnóstico é eminentemente clínico, baseado na presença de disfunção multissistêmica (cardiovascular, neurológica, gastrointestinal, termorregulatória) em um paciente com tireotoxicose. O tratamento visa reduzir a síntese e liberação de hormônios tireoidianos, bloquear seus efeitos periféricos e tratar a causa precipitante. A terapia inclui tionamidas (propiltiouracil ou metimazol) para inibir a síntese, iodeto para bloquear a liberação (administrado após o tionamida), betabloqueadores (propranolol) para controlar os sintomas adrenérgicos e corticosteroides para inibir a conversão periférica de T4 em T3 e fornecer suporte adrenal. A compreensão dos mecanismos de ação de cada droga é vital para o manejo adequado. O propiltiouracil, por exemplo, além de inibir a síntese, também bloqueia a conversão de T4 em T3. O iodeto de potássio atua rapidamente, mas sua administração deve ser estratégica para não agravar a condição pelo efeito Jod-Basedow. Residentes devem dominar essa sequência terapêutica para garantir um tratamento eficaz e seguro, minimizando a morbimortalidade.
A crise tireotóxica manifesta-se com exacerbação grave dos sintomas de hipertireoidismo, como taquicardia intensa, febre, agitação, desorientação, hiperreflexia e, em casos graves, coma e insuficiência cardíaca de alto débito.
O iodeto de potássio é utilizado para inibir rapidamente a liberação de hormônios tireoidianos pré-formados pela glândula. Deve ser administrado após a primeira dose de um tionamida (como propiltiouracil) para evitar o aumento da síntese hormonal.
A diferenciação envolve a avaliação clínica dos sintomas de hipertireoidismo grave e a exclusão de outras condições como sepse, feocromocitoma ou síndrome serotoninérgica. O escore de Burch-Wartofsky pode auxiliar na avaliação da probabilidade diagnóstica.
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