AMP - Associação Médica do Paraná — Prova 2025
Mulher de 34 anos chega ao pronto-socorro acompanhada de familiares devido a quadro de febre alta (39,5°C), taquicardia (150 bpm), tremores, agitação, sudorese intensa e confusão mental, que se iniciou há cerca de 12 horas. A paciente relata história prévia de hipertireoidismo, mas não faz uso regular de medicação. A família menciona que Ana esteve em um período de estresse intenso nas últimas semanas, além de ter suspendido a medicação por conta própria. Ao exame físico, além da taquicardia, são notados olhos proeminentes (exoftalmia), bócio difuso e hiperreflexia. A pressão arterial é de 160x90 mmHg e a saturação de oxigênio é de 94% em ar ambiente. Exames solicitados: - TSH: Indetectável; - T4 Livre: 6 ng/dL (valor de referência: 0,8- 1,8 ng/dL); - T3 Livre: 8,5 pg/mL (valor de referência: 2,3-4,2 pg/mL); - ECG: Taquicardia sinusal, sem outras anormalidades; Diante do caso clínico descrito, qual é a conduta mais adequada para o manejo inicial da paciente?
Tempestade Tireoidiana → Bloqueio Adrenérgico + Síntese (PTU) + Liberação (Iodo) + Conversão (Corticoide).
O tratamento da crise tireotóxica é uma emergência médica que exige bloqueio sequencial da produção e ação dos hormônios tireoidianos para evitar colapso cardiovascular.
A crise tireotóxica é um estado hipermetabólico extremo com alta mortalidade (até 30%). Geralmente é desencadeada por um fator precipitante (infecção, cirurgia, estresse, suspensão de medicação) em um paciente com hipertireoidismo prévio não controlado. O manejo agressivo em UTI é fundamental para suporte orgânico e controle da homeostase térmica e volêmica.
A sequência é crítica: 1) Betabloqueadores (Propranolol) para controle adrenérgico; 2) Tionamidas (PTU preferencialmente) para bloquear a síntese de novos hormônios; 3) Iodo estável (Lugol ou iodeto de potássio) administrado pelo menos 1 hora APÓS a tionamida para bloquear a liberação de hormônios pré-formados; 4) Glicocorticoides (Hidrocortisona ou Dexametasona) para reduzir a conversão periférica de T4 em T3 e tratar possível insuficiência adrenal relativa.
Diferente do metimazol, o PTU possui um mecanismo de ação duplo: ele inibe a enzima tireoperoxidase na glândula (bloqueando a síntese) e também inibe a enzima deiodinase tipo 1 nos tecidos periféricos, o que reduz a conversão do T4 (menos ativo) no T3 (forma metabolicamente ativa). Em situações de tempestade tireoidiana, essa redução rápida dos níveis de T3 circulante é vital para a estabilização clínica da paciente.
O diagnóstico é eminentemente clínico, muitas vezes auxiliado pela Escala de Burch-Wartofsky. A pontuação considera a gravidade da febre, disfunção do sistema nervoso central (agitação, psicose, coma), disfunção cardiovascular (taquicardia, fibrilação atrial, insuficiência cardíaca) e disfunção gastrointestinal-hepática. Uma pontuação ≥ 45 é altamente sugestiva de crise tireotóxica, exigindo tratamento imediato, mesmo antes dos resultados laboratoriais de TSH e T4 livre.
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