FMJ - Faculdade de Medicina de Jundiaí - Hospital Universitário (SP) — Prova 2026
Um homem de 38 anos de idade, com sinusite crônica e sem mais patologias, chegou ao departamento de emergência com quadro de febre alta (39,5 ℃), sudorese intensa, agitação psicomotora, vômitos recorrentes e dor abdominal há 24 horas. No exame, apresentou taquicardia (132 bpm), pressão arterial 110x60 mmHg, confusão mental e tremores finos nas mãos. Estava com boa perfusão periférica. O ECG mostrou fibrilação atrial de alta resposta ventricular. O exame físico resultou em contexto sem lesões cutâneas, sem sopros ou outras alterações dignas de nota. Não havia outros sinais de infecção evidente, de uso de drogas e medicamentos, de episódio prévio semelhante ou de história de abstinência alcoólica. Familiares relataram que, há algumas semanas, o paciente foi submetido a uma cirurgia com otorrinolaringologista, após a visualização de uma anormalidade na TC de face. A equipe da emergência iniciou medidas para a estabilização do quadro, com aplicação de antibiótico empírico e a solicitação de hemoculturas. Com base nesse caso clínico hipotético, assinale a opção que apresenta a principal hipótese diagnóstica e a conduta adequada na emergência.
Crise Tireotóxica = Hipertermia + Taquicardia/FA + Agitação + Disfunção Orgânica.
A crise tireotóxica é uma emergência endócrina extrema, frequentemente desencadeada por estresse (cirurgia, infecção) em pacientes com hipertiroidismo prévio não controlado.
A crise tireotóxica (ou tempestade tireoidiana) representa o espectro mais grave do hipertiroidismo, com taxas de mortalidade historicamente elevadas (10-30%). O quadro clínico é marcado por um estado hipermetabólico severo. Fatores precipitantes comuns incluem infecções, cirurgias (especialmente cervicais), carga de iodo (contrastes radiológicos), abandono do tratamento antitireoidiano ou trauma. O manejo deve ser agressivo e realizado em ambiente de terapia intensiva. Além das medidas farmacológicas específicas, o suporte hemodinâmico, resfriamento externo (evitando salicilatos que podem aumentar o T4 livre) e hidratação vigorosa são essenciais. A identificação precoce através de escores clínicos permite o início do tratamento antes mesmo dos resultados laboratoriais de função tireoidiana.
O diagnóstico é eminentemente clínico, baseado na exacerbação dos sintomas de tireotoxicose. O sistema de pontuação de Burch-Wartofsky é a ferramenta mais utilizada, avaliando critérios como temperatura, efeitos no SNC (agitação, coma), disfunção gastrointestinal, taquicardia, insuficiência cardíaca e histórico de fator precipitante. Pontuações acima de 45 sugerem fortemente o diagnóstico.
O tratamento visa bloquear a síntese hormonal (tionamidas como PTU ou metimazol), bloquear a liberação de hormônio pré-formado (iodo/Lugol - deve ser dado 1h após a tionamida), controlar os efeitos periféricos (betabloqueadores como propranolol) e inibir a conversão periférica de T4 em T3 (corticosteroides como hidrocortisona ou dexametasona).
Os corticosteroides (hidrocortisona ou dexametasona) desempenham dois papéis cruciais: eles inibem a conversão periférica de T4 (tiroxina) no hormônio metabolicamente mais ativo T3 (triiodotironina) e tratam uma possível insuficiência adrenal relativa que pode ocorrer durante o estresse fisiológico extremo da crise.
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