UEL - Hospital Universitário de Londrina (PR) — Prova 2021
Paciente do sexo feminino, 45 anos, com história de perda de peso, aumento de apetite, palpitação, sudorese, tremores de extremidades e protusão ocular há 6 meses. Há 1 semana com febre, tosse produtiva e piora do estado geral. Foi trazida ao pronto-socorro pelos familiares. Na ocasião apresentava-se torporosa, desidratada, febril (38 ◦C), taquicárdica (frequência cardíaca = 130 bpm), sudorética, pressão arterial 90/50 mmHg e com perfusão periférica insatisfatória. Após a reposição volêmica e antibioticoterapia, assinale a alternativa correta.
Crise tireotóxica → PTU + Betabloqueador + Glicocorticoide + Iodeto (após PTU).
A crise tireotóxica é uma emergência endócrina com alta mortalidade. O tratamento visa bloquear a síntese e liberação de hormônios tireoidianos, além de antagonizar seus efeitos periféricos e tratar o fator precipitante. A ordem de administração é crucial para evitar piora.
A crise tireotóxica, ou tempestade tireoidiana, é uma forma rara e grave de tireotoxicose, caracterizada por uma exacerbação aguda dos sintomas de hipertireoidismo, frequentemente precipitada por infecções, cirurgias, trauma ou estresse. É uma emergência médica com alta taxa de mortalidade se não for prontamente reconhecida e tratada, sendo crucial para residentes e estudantes de medicina dominar seu manejo. A fisiopatologia envolve uma liberação maciça de hormônios tireoidianos, levando a um estado hipermetabólico extremo e disfunção de múltiplos órgãos. O diagnóstico é essencialmente clínico, utilizando escores como o de Burch-Wartofsky, pois os níveis de hormônios tireoidianos podem não ser proporcionalmente mais elevados do que no hipertireoidismo não complicado. A suspeita deve surgir em pacientes com hipertireoidismo conhecido que apresentam febre, taquicardia desproporcional, alterações do estado mental, insuficiência cardíaca ou disfunção hepática. O tratamento é multifacetado e deve ser iniciado rapidamente. Inclui a inibição da síntese hormonal com tionamidas (propiltiuracil preferencialmente), bloqueio da liberação hormonal com iodeto (APÓS a tionamida), antagonismo dos efeitos periféricos com betabloqueadores (propranolol) e uso de glicocorticoides (dexametasona ou hidrocortisona) para reduzir a conversão T4-T3 e fornecer suporte adrenal. Além disso, é fundamental identificar e tratar o fator precipitante, como a infecção neste caso.
O diagnóstico da crise tireotóxica é clínico, baseado no escore de Burch-Wartofsky, que avalia disfunção termorregulatória, do sistema nervoso central, gastrointestinal/hepática, cardiovascular e a presença de fator precipitante. Não há um valor laboratorial específico de TSH/T4 que defina a crise, mas sim a exacerbação grave dos sintomas.
A sequência ideal é iniciar com um tionamida (propiltiuracil ou metimazol) para bloquear a síntese hormonal, seguido por um betabloqueador para controlar os sintomas adrenérgicos, glicocorticoides para reduzir a conversão periférica de T4 em T3 e, por último, iodeto para bloquear a liberação hormonal, mas somente após a tionamida.
O propiltiuracil (PTU) é preferível na crise tireotóxica porque, além de inibir a síntese de hormônios tireoidianos, também bloqueia a conversão periférica de T4 em T3, o que é uma vantagem importante em um quadro de descompensação grave.
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