FMJ - Faculdade de Medicina de Jundiaí - Hospital Universitário (SP) — Prova 2022
Homem de 56 anos em seguimento clínico por esclerose sistêmica, forma difusa, foi internado por sintomas gripais há 8 dias. Apresentava-se estável hemodinamicamente, sem alterações laboratoriais expressivas, exceto por hipoxemia à gasometria arterial. De acordo com protocolo do serviço, foi introduzida profilaxia para tromboembolismo venoso, prednisona 40 mg/dia e suplementação de oxigênio em cateter nasal de alto fluxo. Evoluiu com melhora expressiva do quadro até o décimo quinto dia de internação. Recebeu alta com programação de retorno para 1 mês, com 20 mg de prednisona. No ambulatório, apresentava-se apenas com queixa de fraqueza. Ao exame físico, apresentava PA 230 x 120 mmHg, e restante do exame físico sem alterações em relação à consulta anterior. Exames solicitados demonstraram hemoglobina 8,5 g/dL (normal:13- 17), hematócrito 27% (normal: 40-50), VCM 94 fL (normal: 80-100), leucograma sem alterações, plaquetas 102000/mm³ (normal:150000-400000), ureia 105 mg/dL (normal:10- 50), creatinina 3,1 mg/dL (normal: até 1,3), sódio 134 mEq/L (normal:135 -145), potássio 3,7 mEq/L (normal: 3,5 - 5,1), hiperbilirrubinemia às custas de bilirrubina indireta e aumento de desidrogenase lática. Com base na principal hipótese diagnóstica, a medicação de escolha para o tratamento dessa condição é:
Crise renal esclerodérmica (CRE) → hipertensão grave + IRA + anemia hemolítica microangiopática = IECA (Captopril) é a 1ª escolha.
O paciente apresenta um quadro clássico de crise renal esclerodérmica (CRE), uma complicação grave da esclerose sistêmica difusa, caracterizada por hipertensão maligna, insuficiência renal aguda e anemia hemolítica microangiopática. O tratamento de escolha são os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), sendo o captopril o mais estudado e preferido devido ao seu rápido início de ação.
A crise renal esclerodérmica (CRE) é uma complicação grave e potencialmente fatal da esclerose sistêmica, especialmente da forma difusa, ocorrendo em cerca de 10-15% dos pacientes. Caracteriza-se por um início abrupto de hipertensão arterial grave, insuficiência renal aguda progressiva e, frequentemente, anemia hemolítica microangiopática e trombocitopenia. A fisiopatologia envolve uma vasculopatia renal com ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, levando a isquemia e dano renal. O diagnóstico da CRE é clínico, baseado na tríade de hipertensão nova ou agravada, deterioração da função renal e evidências de anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos no esfregaço, DHL elevado, haptoglobina baixa). É crucial diferenciar de outras causas de insuficiência renal em pacientes com esclerose sistêmica. A suspeita deve ser alta em pacientes com esclerose sistêmica difusa, especialmente aqueles que receberam altas doses de corticosteroides. O tratamento da CRE é uma emergência médica e a pedra angular é o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), como o captopril, que deve ser iniciado imediatamente, independentemente do grau de insuficiência renal. Os IECA são eficazes no controle da pressão arterial e na melhora da função renal, reduzindo a necessidade de diálise e melhorando a sobrevida. Outros anti-hipertensivos podem ser adicionados, mas os IECA são a base. O prognóstico melhorou significativamente com o advento dos IECA, mas a CRE ainda representa um desafio clínico.
A crise renal esclerodérmica se manifesta classicamente com hipertensão arterial grave e de rápida progressão, insuficiência renal aguda, e muitas vezes sinais de anemia hemolítica microangiopática e trombocitopenia.
Os IECA são a primeira linha de tratamento porque atuam no sistema renina-angiotensina-aldosterona, que está hiperativado na CRE, controlando a hipertensão e melhorando a perfusão renal.
O uso de corticosteroides em altas doses está associado a um risco aumentado de desenvolver crise renal esclerodérmica em pacientes com esclerose sistêmica e deve ser evitado ou usado com extrema cautela.
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