INEP Revalida - Exame Nacional de Revalidação de Diplomas Médicos — Prova 2015
Um homem, de 40 anos de idade, asmático, é trazido ao pronto-socorro, pois está em crise há pelo menos 36 horas, sem melhora, em uso de aminofilina e agonista Beta-2 inalatório. Ele relata histórico de tratamento irregular da doença. Ao exame clínico, apresenta-se sonolento, com dificuldade para falar, sendo observado uso da musculatura respiratória acessória. Encontra-se sudoreico e cianótico (++/4+). A ausculta pulmonar detectou murmúrio vesicular reduzido bilateralmente e alguns sibilos inspiratórios e expiratórios. A ausculta cardíaca detectou ritmo cardíaco regular em dois tempos, bulhas normofonéticas sem sopros. Outros exames tiveram como resultado: • PA = 140 x 80 mmHg; • FC = 115 bpm; • FR= 36 irpm; • Gasometria arterial: o PaO₂ = 58 mmHg (VR = 83 a 108 mmHg); o SaO₂ = 89% (VR = 95 a 99%); o PaCO₂ = 47 mmHg (VR = 35 a 48 mmHg); • Hemograma: o Hb = 10 g/dL (VR = 13,5 a 17,5 g/dL; o Leucometria: 8.200 células/mm³ (valor de referência = 4.500 a 11.000 células/mm³); • Polimorfonucleares: 55% (VR = 54 a 62%); • Bastonetes: 5% (VR = 3 a 5%). Considerando o quadro clínico apresentado, qual a conduta imediata a ser adotada?
Asma grave + Sonolência + PaCO2 normal/alta + Silêncio auscultatório → IOT imediata.
A presença de alteração do nível de consciência e normocapnia/hipercapnia em um paciente com asma grave indica fadiga respiratória iminente e necessidade de via aérea artificial.
O manejo da crise de asma no pronto-socorro baseia-se na estratificação de risco. A maioria das crises responde bem a beta-2 agonistas, anticolinérgicos e corticosteroides. No entanto, o 'mal asmático' ou crise quase fatal exige reconhecimento rápido da falência respiratória. A decisão de intubar é primariamente clínica: a sonolência indica hipóxia cerebral ou narcose por CO2, e o 'tórax silencioso' é um achado ominoso. A gasometria arterial serve para confirmar a gravidade. Um pH em queda e um CO2 em ascensão em um paciente exausto são indicações formais de via aérea definitiva. O uso de aminofilina (xantina) caiu em desuso como primeira linha devido ao perfil de toxicidade e eficácia inferior aos novos protocolos, e a ventilação não invasiva (VNI) deve ser usada com extrema cautela na asma, nunca retardando a intubação em pacientes com rebaixamento do nível de consciência.
Em uma crise de asma aguda, a resposta fisiológica esperada é a taquipneia intensa, que leva à lavagem de CO2 e consequente hipocapnia (PaCO2 < 35 mmHg). Quando um paciente em crise grave apresenta uma PaCO2 'normal' (como 47 mmHg) ou elevada, isso indica exaustão da musculatura respiratória e incapacidade de manter a ventilação alveolar adequada para compensar o aumento do espaço morto e a obstrução. Este é um sinal de alerta crítico para insuficiência respiratória iminente. No contexto de sonolência e uso de musculatura acessória, a normocapnia confirma que o paciente não consegue mais sustentar o esforço respiratório, exigindo suporte ventilatório invasivo imediato.
Os sinais de asma com risco de vida (near-fatal asthma) incluem: alteração do nível de consciência (sonolência, confusão ou coma), tórax silencioso à ausculta (ausência de sibilos por fluxo aéreo mínimo), cianose, bradicardia, exaustão muscular e incapacidade de falar frases completas. Laboratorialmente, a presença de acidose respiratória, hipercapnia ou necessidade de ventilação mecânica prévia são marcadores de gravidade extrema. O murmúrio vesicular reduzido bilateralmente, como descrito no caso, indica que a obstrução é tão severa que quase não há movimentação de ar, tornando a situação uma emergência médica absoluta.
A ventilação mecânica no asmático é desafiadora devido ao alto risco de barotrauma e auto-PEEP (presão expiratória final positiva intrínseca). A estratégia principal é a 'hipercapnia permissiva'. Deve-se utilizar volumes correntes baixos (6 mL/kg), frequências respiratórias baixas e um tempo expiratório prolongado (relação I:E de 1:3 a 1:5) para permitir o esvaziamento pulmonar completo e evitar o aprisionamento de ar. O objetivo não é normalizar a PaCO2 imediatamente, mas sim garantir a oxigenação e evitar o colapso hemodinâmico por aumento da pressão intratorácica, que reduz o retorno venoso.
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