FBHC - Fundação de Beneficência Hospital de Cirurgia (SE) — Prova 2021
Paciente masculino, 45 anos, comparece à emergência em choque circulatório, com quadro de náuseas, vômitos, anorexia, perda ponderal, hiperpigmentação cutânea, labial e ungueal e com os seguintes exames laboratoriais: Na: 120mEq/L, K: 6,0 mEq/L, Mg: 1,9mEq/L, Ca: 9,5mg/dl, Hemoglobina: 9,0g%, Ht: 30,2%, VCM: 88, HCM: 30, CHCM: 32, leucócitos: 4000/mm³, com 1% de bastões, 40% segmentados, 15% eosinófilos, 60% de linfócitos, glicose: 50mg/dl, uréia: 15mg/dl, creatinina: 0,9mg/dl, INR: 1,0 e PTT relação: 1,05. Não há relato de infecções e não existem comorbidades ou medicações de uso crônico. Qual a principal hipótese diagnóstica?
Choque + hiperpigmentação + hiponatremia + hipercalemia + hipoglicemia + eosinofilia → Crise Adrenal.
A combinação de choque circulatório com hiperpigmentação cutânea, distúrbios eletrolíticos (hiponatremia, hipercalemia), hipoglicemia e eosinofilia em um paciente sem infecção ou comorbidades sugere fortemente uma crise adrenal aguda, uma emergência endócrina grave.
A crise adrenal aguda é uma emergência médica potencialmente fatal, resultante de uma deficiência grave e súbita de hormônios adrenocorticais, principalmente cortisol. Geralmente ocorre em pacientes com insuficiência adrenal crônica (Doença de Addison) que são submetidos a estresse físico (infecção, cirurgia, trauma) ou que descontinuam a terapia de reposição hormonal. A rápida identificação e tratamento são cruciais para a sobrevivência. O quadro clínico é caracterizado por choque circulatório refratário a fluidos, hipotensão, náuseas, vômitos, dor abdominal, hipoglicemia, hiponatremia e hipercalemia. A hiperpigmentação cutânea e das mucosas é um sinal clássico da insuficiência adrenal primária crônica, devido ao aumento do ACTH. A eosinofilia, embora inespecífica, pode ser um achado laboratorial adicional que corrobora a hipótese. A ausência de infecções ou comorbidades que justifiquem o choque reforça a suspeita endócrina. O tratamento da crise adrenal é uma emergência e deve ser iniciado imediatamente com reposição volêmica agressiva com soro fisiológico e administração de hidrocortisona intravenosa em altas doses. A coleta de amostras para dosagem de cortisol e ACTH deve ser feita antes da administração de esteroides, se possível, mas não deve atrasar o tratamento. O manejo dos distúrbios eletrolíticos e da hipoglicemia também é fundamental.
Os sinais incluem choque circulatório, náuseas, vômitos, dor abdominal, fadiga extrema, hiperpigmentação cutânea (em casos crônicos), hipoglicemia, hiponatremia e hipercalemia.
A conduta inicial envolve reposição volêmica agressiva com soro fisiológico e administração imediata de hidrocortisona intravenosa, mesmo antes da confirmação laboratorial, para estabilizar o paciente.
Na insuficiência adrenal primária, a falta de cortisol leva ao aumento compensatório do ACTH. Como o ACTH e o hormônio estimulador de melanócitos (MSH) compartilham um precursor, o aumento do ACTH resulta em maior estimulação dos melanócitos e hiperpigmentação.
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