CERMAM - Comissão Estadual de Residência Médica do Amazonas — Prova 2024
Paciente de 34 anos, sexo feminino, apresentou-se ao Departamento de Emergência com confusão mental, letargia e episódios de síncope ao permanecer de pé. Ela também teve episódios de vômitos ao longo do dia. Glicemia capilar mensurada na entrada do Hospital era de 55mg/dl, porém seu estado mental não melhorou após administração de glicose hipertônica EV (endovenosa) em bolus. Recentemente ficou sem usar certas medicações das quais fazia uso crônico e não conseguia lembrar de nada da sua história patológica pregressa. Pa: 80/40mmhg apesar do uso de 2 litros de solução isotônica EV, Fc: 80bpm, Fr: 12 ipm, Tax: 38,2ºc e saturação de O2 de 99% em ar ambiente. Sem rigidez de nuca. A pele das palmas das mãos e da mucosa bucal se mostravam escurecidas. Laboratório: Na+:128mmol/l, K+:5,8mmol/l, Cl:96mmol/l, Bicarbonato: 20mmol/l, Glicose: 120mg/dl, Ca++: 10,4mg/dl, U: 38mg/dl, Cr: 1mg/dl. A análise de líquido cefalorraquidiano após punção lombar revelou: WBC:03/mm³ (<5), RBC: 0/mm³ (0), Proteínas: 30mg/dl (15- 45) e Glicose:75mg/dl (40-80). Qual a terapêutica poderia ser iniciada nesta paciente precocemente?
Hipotensão refratária, hiponatremia, hipercalemia, hiperpigmentação, febre, suspensão de medicação → Crise Adrenal = Hidrocortisona EV imediata.
A crise adrenal aguda é uma emergência médica caracterizada por hipotensão refratária a fluidos, hipoglicemia, hiponatremia, hipercalemia e, em casos de insuficiência adrenal primária, hiperpigmentação. A história de suspensão de corticoides crônicos ou estresse em paciente com insuficiência adrenal conhecida é um gatilho comum. O tratamento de escolha é a reposição imediata de glicocorticoides (hidrocortisona IV) e fluidos.
A crise adrenal aguda é uma emergência endócrina com alta morbimortalidade se não for prontamente reconhecida e tratada. Ela pode ocorrer em pacientes com insuficiência adrenal conhecida que são submetidos a estresse (infecção, cirurgia, trauma) ou que suspendem abruptamente a terapia crônica com glicocorticoides. A fisiopatologia envolve a deficiência aguda de cortisol, que leva à instabilidade hemodinâmica, distúrbios metabólicos e eletrolíticos. O diagnóstico é clínico e deve ser feito com base na alta suspeição, especialmente em pacientes com hipotensão refratária, hipoglicemia, hiponatremia e hipercalemia, e hiperpigmentação. A coleta de exames laboratoriais (cortisol, ACTH, eletrólitos, glicemia) deve ser feita, mas o tratamento não pode ser atrasado enquanto se aguardam os resultados. O pilar do tratamento é a reposição imediata de glicocorticoides com hidrocortisona intravenosa, que possui atividade glicocorticoide e mineralocorticoide. A reposição volêmica agressiva com soro fisiológico 0,9% é igualmente crucial para reverter o choque. Residentes e estudantes devem estar aptos a identificar rapidamente este quadro e iniciar a terapêutica salvadora de vidas, pois o atraso no tratamento pode ter consequências devastadoras.
Os principais sinais e sintomas incluem hipotensão (frequentemente refratária a fluidos), choque, náuseas, vômitos, dor abdominal, hipoglicemia, febre, letargia, confusão mental e, em casos de insuficiência adrenal primária, hiperpigmentação da pele e mucosas.
O tratamento inicial e mais importante é a administração imediata de hidrocortisona intravenosa em altas doses (geralmente 100 mg em bolus, seguido de 100-200 mg/dia em infusão contínua ou doses fracionadas), juntamente com reposição volêmica agressiva com soro fisiológico 0,9%.
A hiperpigmentação ocorre na insuficiência adrenal primária (doença de Addison) devido ao aumento compensatório da secreção de ACTH pela hipófise. O ACTH é derivado da proopiomelanocortina (POMC), que também é precursora do hormônio estimulador de melanócitos (MSH), levando ao escurecimento da pele e mucosas.
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