Santa Casa de Belo Horizonte (MG) — Prova 2025
Paciente 48 anos, sexo masculino, admitido com relato de estar apresentando urina mais concentrada nos últimos dias além de uma perda de sensibilidade na ponta dos dedos, foi referido pelo Posto de Saúde devido a picos pressóricos. No pronto atendimento foi admitido hipocorado e ictérico. Observaram-se lesões em membros inferiores com padrão livedóide. Seguem os exames: Hb:7,1g/dL Ht:16% GL:9800/mm Plaq:90000 Cr:7,1 mg/dl. Ur:167 PCR:140,0 TGO:16 TGP:26 FA: 32 GGT: 42 Alb: 3,1 BT: 5,1 BI: 4,6 Haptoglobina: 24 EAS: Proteinúria 4+, Hematúria 3+, Com base do quadro clinico, quais os próximos exames, mais direcionados, a serem realizados?
Vasculite livedóide + neuropatia + glomerulonefrite + anemia hemolítica + icterícia → suspeitar crioglobulinemia, investigar Hepatite C.
O quadro clínico de vasculite livedóide, neuropatia periférica, glomerulonefrite (proteinúria, hematúria, insuficiência renal), anemia e icterícia é altamente sugestivo de crioglobulinemia mista, que frequentemente está associada à infecção crônica por Hepatite C. A haptoglobina baixa e bilirrubina indireta elevada sugerem hemólise.
A crioglobulinemia mista é uma vasculite sistêmica de pequenos e médios vasos, caracterizada pela presença de crioglobulinas no soro, que são imunoglobulinas que precipitam em baixas temperaturas e se redissolvem ao aquecimento. É uma condição importante na prática clínica, especialmente devido à sua forte associação com a infecção crônica pelo vírus da Hepatite C (HCV), sendo a causa em 80-90% dos casos. A doença pode afetar múltiplos órgãos, incluindo pele, rins, nervos periféricos e articulações. O quadro clínico é polimórfico, mas a tríade clássica inclui púrpura palpável (muitas vezes com padrão livedóide), fraqueza e artralgias. Outras manifestações comuns são neuropatia periférica (como a perda de sensibilidade nos dedos descrita), glomerulonefrite (com proteinúria, hematúria e insuficiência renal), fadiga e hepatopatia. Os exames laboratoriais podem revelar anemia (muitas vezes hemolítica, como sugerido pela haptoglobina baixa e bilirrubina indireta elevada), plaquetopenia, aumento de PCR e alterações renais. O diagnóstico é confirmado pela detecção de crioglobulinas séricas e a investigação da causa subjacente, sendo a sorologia para Hepatite C mandatório. O tratamento da crioglobulinemia mista visa tanto a doença subjacente (se houver, como a erradicação do HCV) quanto as manifestações da vasculite. A terapia antiviral direta para HCV revolucionou o tratamento, levando à remissão da crioglobulinemia em muitos pacientes. Em casos de doença grave ou refratária, podem ser utilizados imunossupressores como corticosteroides, ciclofosfamida ou rituximabe. O manejo precoce e direcionado é essencial para prevenir danos orgânicos irreversíveis, especialmente renais e neurológicos.
As manifestações clássicas incluem púrpura palpável (vasculite cutânea, muitas vezes livedóide), neuropatia periférica, artralgias, glomerulonefrite (com proteinúria e hematúria) e fadiga, refletindo o acometimento multissistêmico.
A infecção crônica pelo vírus da Hepatite C (HCV) é a causa mais comum de crioglobulinemia mista, sendo responsável por cerca de 80-90% dos casos. O HCV estimula a produção de crioglobulinas, que formam imunocomplexos.
A crioglobulinemia mista pode causar glomerulonefrite crioglobulinêmica, caracterizada por depósitos de imunocomplexos nos glomérulos, levando a proteinúria, hematúria, hipertensão e insuficiência renal progressiva, como observado no caso.
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