CBO Teórico-Prática - Prova de Imagens da Oftalmologia — Prova 2017
O paciente da foto abaixo é criança do sexo feminino, sem passado recente de conjuntivite viral, ou doença sistêmica. Não apresenta secreção ocular, ou linfoadenopatia pré-auricular. A estrutura apontada na imagem apresenta consistência firme, está fortemente aderida a conjuntiva, sua remoção é difícil, há sangramento conjuntival durante a retirada; e ela volta a se formar poucos dias após ter sido removida. Com relação ao caso, é correto afirmar:
Membrana firme aderida + sangramento ao retirar + recorrência = Deficiência de plasminogênio.
A conjuntivite lenhosa é uma manifestação ocular rara de hipofibrinólise sistêmica, causada pela incapacidade de degradar a fibrina, levando à formação de pseudomembranas 'em madeira'.
A conjuntivite lenhosa é a manifestação mais comum da deficiência congênita de plasminogênio tipo I (hipoplasminogenemia). O plasminogênio é o precursor da plasmina, enzima chave na dissolução de coágulos de fibrina. Sem plasmina funcional, qualquer processo inflamatório na mucosa conjuntival resulta em exsudação de fibrina que não pode ser removida fisiologicamente. Além dos olhos, esses pacientes podem apresentar lesões semelhantes em outras mucosas, como gengivas (gengivite lenhosa), trato respiratório e trato geniturinário. O reconhecimento precoce evita biópsias desnecessárias e traumas cirúrgicos que exacerbam a condição. O diagnóstico diferencial inclui conjuntivite membranosa por Streptococcus pyogenes ou Corynebacterium diphtheriae, mas a cronicidade e a consistência 'lenhosa' são patognomônicas.
A conjuntivite lenhosa é uma forma rara de conjuntivite crônica, geralmente iniciada na infância, caracterizada pela formação de membranas ou pseudomembranas espessas, de consistência firme (semelhante a madeira) na conjuntiva tarsal. É causada pela deficiência de plasminogênio tipo I, o que impede a fibrinólise normal, resultando em deposição excessiva de fibrina após microtraumas ou inflamações leves.
O diagnóstico é clínico, baseado na aparência característica das membranas e na história de recorrência após remoção cirúrgica. Laboratorialmente, confirma-se pela dosagem dos níveis séricos de atividade e antígeno do plasminogênio, que estarão significativamente reduzidos. Testes genéticos para mutações no gene PLG também podem ser realizados para confirmação diagnóstica.
O tratamento é desafiador. A remoção cirúrgica isolada frequentemente leva à recorrência rápida e mais agressiva. O tratamento de escolha envolve a reposição local ou sistêmica de plasminogênio. Colírios de concentrado de plasminogênio humano ou plasma fresco congelado tópico são opções. Em alguns casos, o uso de heparina tópica ou varfarina sistêmica pode ser tentado para modular a cascata de coagulação.
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