UFPR/HC - Complexo Hospital de Clínicas da UFPR (PR) — Prova 2020
VMS, 34 anos, branca, casada, ensino médio completo, em consulta de rotina do seu pré-natal de alto risco, na 36ª semana de gestação, DM tipo 2 há 7 anos e sem queixas. Utilizando insulinas NPH e regular (80/10 unidades - divididas: 2 vezes ao dia). Houve aumento das doses de insulina, conforme perfil glicêmico, durante toda a gestação. DUM: 26/03/2018, DPP: 02/01/2019 (Data desse atendimento: 04/12/2018). História Obstétrica: G3P2 (gravidez 1: 2005, parto transpélvico, 36ª semana, P: 2000g e gravidez 2: 2007, parto vaginal a fórceps, 41 semanas, P: 4990g). Ambos os RNs com boa evolução. Exame físico: PA: 100/60 mmHg, FCM: 80 bpm, peso (pré-gestacional): 82 kg, estatura: 170 cm, IMC (pré-gestacional): 29, peso atual: 90 kg, AU: 40 cm, dinâmica uterina: ausente, BCF: 130 bpm. Toque vaginal: colo grosso, médio, posterior, pérvio para 1 polpa digital. Apresentação cefálica em plano de De Lee –2. 12/09/18: Ecocardiografia fetal e ecografia morfológica normais. Ecografias: 13/11/18: IG:33 sem, PFE=2310 g(P75), CA=300 mm(P75), placenta: anterior G0, ILA: 228 mm. 27/11/18: IG:35 sem, PFE=3135 g(P94), CA: 35 3 mm(P95), placenta anterior G1, ILA: 335 mm. Exames laboratoriais normais (nos 3 trimestres): exceto Hb glicada (A1C): 9,1% - 6,9% - 7,5% respectivamente e os perfis glicêmicos com mau controle nos últimos 30 dias. Internamento em 04/12/2018 para o Centro Obstétrico. Conduta do plantão: misoprostol 25 ug via vaginal de 6/6 horas + ocitocina na fase ativa. Evoluiu para parto transpélvico em 13 horas. Sobre as complicações perinatais nesse momento, considere as seguintes afirmativas: 1. A hiperinsulinemia fetal inibe a ação do cortisol no pulmão fetal, levando à inibição da produção de lecitina pelo pneumócito tipo 2 e ao desenvolvimento da síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido. 2. A policitemia neonatal é decorrente da hiperglicemia e hiperinsulinemia fetais, que ocasionam diminuição do oxigênio livre arterial e estímulo da eritropoese. 3. Na Teoria de Pedersen, a normoglicemia materna acarretaria a hiperglicemia fetal, hiperplasia e hipertrofia das células-beta pancreáticas fetais e a macrossomia fetal. 4. A macrossomia fetal, recém-nascido com peso superior a4.000 g, está associada ao diabetes não compensado e maiores riscos de distócia de ombro e tocotraumatismos. 5. A hipoglicemia neonatal, valor de glicemia sérica inferior a 70 mg/dL, em recém-nascido a termo nas primeiras 12 horas de vida deve-se ao aumento da secreção de insulina pelo pâncreas fetal exposto a hiperglicemia materna (Teoria de Pedersen). Assinale a alternativa correta.
Diabetes gestacional mal controlado → Hiperinsulinemia fetal → Macrossomia, SDR, policitemia e hipoglicemia neonatal.
O diabetes gestacional, especialmente quando mal controlado, expõe o feto a um ambiente hiperglicêmico, resultando em hiperinsulinemia fetal. Isso leva a diversas complicações como macrossomia, atraso na maturação pulmonar (SDR), policitemia e hipoglicemia neonatal após o parto.
O diabetes mellitus na gestação, seja pré-gestacional ou gestacional, representa um desafio significativo devido ao seu impacto na saúde materno-fetal. O controle glicêmico inadequado é a principal causa de uma série de complicações perinatais, que podem afetar o desenvolvimento fetal, o parto e a adaptação neonatal. A compreensão da fisiopatologia dessas complicações é crucial para o manejo clínico. A Teoria de Pedersen explica que a hiperglicemia materna leva à hiperglicemia fetal, que por sua vez estimula o pâncreas fetal a produzir insulina em excesso (hiperinsulinemia). Essa hiperinsulinemia atua como um fator de crescimento, resultando em macrossomia fetal (peso > 4000g). Além disso, a insulina fetal antagoniza a ação do cortisol, atrasando a maturação pulmonar e aumentando o risco de Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR) no recém-nascido. Outras complicações incluem a policitemia neonatal, decorrente do aumento do metabolismo fetal e hipoxemia relativa que estimula a eritropoiese, e a hipoglicemia neonatal, que ocorre após o parto devido à interrupção abrupta do aporte de glicose materna em um recém-nascido com hiperinsulinismo. O manejo rigoroso do diabetes durante a gestação é fundamental para minimizar esses riscos e garantir um desfecho perinatal favorável.
A macrossomia fetal aumenta significativamente o risco de distócia de ombro, tocotraumatismos (como paralisia de Erb ou fratura de clavícula) e necessidade de cesariana ou parto vaginal operatório.
A hiperinsulinemia fetal inibe a produção de cortisol endógeno e a síntese de surfactante pelos pneumócitos tipo II, atrasando a maturação pulmonar e aumentando o risco de SDR no recém-nascido.
A hipoglicemia neonatal ocorre devido ao hiperinsulinismo persistente do feto, que, após o nascimento e a interrupção do fluxo de glicose materna, continua a secretar insulina em excesso, consumindo rapidamente a glicose disponível.
Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.
Responder questão no MedEvo