Fisiopatologia da Colecistite Aguda: Mecanismos Iniciais

PSU-MG - Processo Seletivo Unificado de Minas Gerais — Prova 2025

Enunciado

Em relação à fisiopatologia das colecistites agudas, qual das afirmativas abaixo relacionadas está CORRETA?

Alternativas

1. A) A colecistite aguda calculosa é desencadeada pela irritação química das paredes da vesícula o que dá início ao processo inflamatório com obstrução do cístico seguida da impactação de cálculos.
2. B) Ao contrário da colecistite acalculosa, as demais são sempre de tratamento operatório.
3. C) Mediadores inflamatórios tais como as prostaglandinas, fator ativador de plaquetas e componentes alterados da bile, como a lisolecitina são liberados em consequência da obstrução do cístico e dão início à inflamação.
4. D) Na colecistite alitiásica, o fator inicial desencadeante é a estase biliar, seguida de infecção da via biliar, de origem intestinal, por via ascendente.

Pérola Clínica

Obstrução do cístico → Liberação de mediadores (Prostaglandinas/Lisolecitina) → Inflamação química.

Resumo-Chave

A colecistite aguda inicia-se como um processo inflamatório químico mediado por substâncias como a lisolecitina, desencadeado pela obstrução mecânica do ducto cístico.

Contexto Educacional

A colecistite aguda calculosa é desencadeada pela impactação de um cálculo no ducto cístico. Isso gera aumento da pressão intraluminal e distensão da vesícula biliar. A mucosa lesada libera fosfolipase A, que converte a lecitina biliar em lisolecitina, um potente agente inflamatório. Paralelamente, a síntese de prostaglandinas amplifica a resposta inflamatória e a dor. Embora a bile seja inicialmente estéril, a estase prolongada favorece a translocação bacteriana, podendo evoluir para colecistite supurativa ou gangrenosa.

Perguntas Frequentes

Qual o papel da lisolecitina na colecistite?

A lisolecitina é produzida pela ação da fosfolipase A sobre a lecitina biliar. Ela é altamente citotóxica e irritante para a mucosa da vesícula, iniciando o dano tecidual.

A colecistite aguda é sempre infecciosa?

Não. A fase inicial é puramente inflamatória e química. A contaminação bacteriana (geralmente por E. coli ou Klebsiella) ocorre em 50-70% dos casos como um evento secundário.

Como as prostaglandinas contribuem para o quadro?

As prostaglandinas (E e F) são liberadas em resposta à distensão da vesícula, promovendo secreção de fluido para o lúmen e aumentando a pressão intramural, o que agrava a isquemia.

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