HFASP - Hospital de Força Aérea de São Paulo — Prova 2021
João Paulo é um jovem de 19 anos que trabalha como motoboy na grande São Paulo. Sofreu um trauma grave, envolvendo uma colisão frontal contra um carro enquanto trabalhava. Foi levado para um hospital próximo e submetido a uma laparotomia devido a rotura intestinal e a uma drenagem de um hematoma peridural. No pós operatório imediato, em UTI, começou a apresentar piora da situação clínica: Hipotensão, necessidade de aumento de parâmetros do respirador, oligúria, presença de sangue vivo na aspiração do tubo endotraqueal, e sangramento em ferida operatória da laparotomia. Foram solicitados alguns exames, entre eles: Plaquetas - 15.000/mm3; INR - 1,6; TIPA - 45 seg; Fibrinogênio - 110mg/dl; D-dímero -750 ng/ml; Creatinina - 2,2 mg/dl; Ureia - 112 mg/dl; Quais são condutas terapêuticas cabíveis para João Paulo?
Trauma grave + coagulopatia (plaquetas ↓, INR ↑, TIPA ↑, fibrinogênio ↓) → Concentrado de plaquetas e Crioprecipitado.
O paciente apresenta um quadro de coagulopatia grave pós-trauma, evidenciado por plaquetopenia, alargamento de INR e TIPA, e fibrinogênio baixo. A conduta imediata deve ser a reposição dos fatores de coagulação e plaquetas para controlar o sangramento ativo e reverter a coagulopatia.
A coagulopatia induzida por trauma (CIT) é uma complicação grave e comum em pacientes com trauma maciço, contribuindo significativamente para a morbimortalidade. Ela é caracterizada por uma tríade letal de acidose, hipotermia e coagulopatia, que se retroalimentam. A identificação precoce e o tratamento agressivo da CIT são cruciais para a sobrevida do paciente, exigindo uma abordagem multidisciplinar e rápida. O diagnóstico da CIT é feito através da avaliação clínica de sangramento ativo e exames laboratoriais que demonstram disfunção da coagulação, como plaquetopenia, alargamento dos tempos de protrombina (TP/INR) e tromboplastina parcial ativada (TIPA), e hipofibrinogenemia. O D-dímero elevado indica fibrinólise aumentada, um componente da coagulopatia. A fisiopatologia envolve consumo de fatores de coagulação, hiperfibrinólise, disfunção plaquetária e os efeitos deletérios da acidose e hipotermia na cascata de coagulação. O tratamento da CIT baseia-se na reposição de componentes sanguíneos e na correção dos fatores agravantes. Concentrado de plaquetas é administrado para plaquetopenia, crioprecipitado para hipofibrinogenemia, e plasma fresco congelado para repor fatores de coagulação. Além disso, é fundamental manter a normotermia, corrigir a acidose e a hipocalcemia, e considerar o uso de ácido tranexâmico para inibir a fibrinólise. A reabordagem cirúrgica para controle do sangramento é muitas vezes necessária e deve ser realizada em conjunto com a correção da coagulopatia.
Exames como plaquetas abaixo de 50.000/mm³, INR > 1.5, TIPA > 1.5 vezes o controle, e fibrinogênio < 150-200 mg/dL são indicativos de coagulopatia grave em pacientes traumatizados, necessitando de intervenção imediata.
O concentrado de plaquetas é indicado para corrigir a plaquetopenia grave (15.000/mm³), essencial para a hemostasia primária. O crioprecipitado é necessário para repor o fibrinogênio (110 mg/dL), que está criticamente baixo e é fundamental para a formação do coágulo estável, além de conter Fator VIII e Fator de von Willebrand.
Além da reposição de plaquetas e fibrinogênio, o manejo inclui a correção da acidose, hipotermia e hipocalcemia, que agravam a coagulopatia. A transfusão de plasma fresco congelado (PFC) também é importante para repor outros fatores de coagulação, e o uso de ácido tranexâmico pode ser considerado para reduzir a fibrinólise.
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