Santa Casa de Campo Grande (MS) — Prova 2023
Sobre a coagulopatia no trauma, assinale a incorreta.
Coagulopatia no trauma grave é multifatorial (diluição, hipotermia, acidose); transfusão de hemoderivados deve ser guiada por exames e clínica, não rotineira em choques classes II/III sem indicação.
A coagulopatia no trauma é complexa e multifatorial, envolvendo diluição por fluidos, hipotermia e acidose. A transfusão de hemoderivados (plaquetas, crioprecipitado, PFC) não deve ser rotineira em choques classes II e III sem evidência de coagulopatia, mas sim guiada por exames laboratoriais e pela resposta clínica, especialmente em pacientes sem transfusão maciça.
A coagulopatia é uma complicação grave e comum no paciente traumatizado, contribuindo significativamente para a morbimortalidade. Ela é multifatorial, resultante da "tríade letal" do trauma: hipotermia, acidose metabólica e coagulopatia, além da diluição dos fatores de coagulação e plaquetas pela reposição volêmica agressiva. A identificação e o manejo precoce são cruciais para otimizar os resultados. Os exames laboratoriais como tempo de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) e contagem de plaquetas são valiosos para monitorar a coagulação, especialmente na primeira hora e em pacientes com histórico de coagulopatia ou uso de anticoagulantes. A transfusão maciça, definida como a reposição de um volume sanguíneo total em 24 horas ou >10 unidades de concentrado de hemácias, é um cenário onde a coagulopatia dilucional é proeminente. O manejo da coagulopatia no trauma envolve o controle da hemorragia, reversão da hipotermia e acidose, e a administração criteriosa de hemoderivados (concentrado de hemácias, plasma fresco congelado, plaquetas e crioprecipitado) e agentes pró-coagulantes, guiada por protocolos de transfusão maciça e resultados laboratoriais. A administração de plaquetas, crioprecipitado e plasma fresco congelado não deve ser rotineira em choques classes II e III sem evidência de coagulopatia, e a realização de provas cruzadas é fundamental, exceto em situações de extrema urgência onde o tempo é crítico e o tipo O negativo é utilizado. Pacientes com trauma craniencefálico grave são particularmente vulneráveis a distúrbios de coagulação e requerem monitoramento rigoroso.
As causas incluem diluição dos fatores de coagulação e plaquetas pela reposição volêmica, hipotermia, acidose metabólica, consumo de fatores na hemorragia e disfunção endotelial.
PFC e plaquetas são indicados em pacientes com sangramento ativo e evidência laboratorial de coagulopatia (TP/TTPa prolongados, plaquetopenia) ou em protocolos de transfusão maciça, não de forma rotineira em choques classes II/III sem indicação.
Pacientes com TCE grave podem desenvolver coagulopatia devido à liberação de tromboplastina tecidual do cérebro lesionado, ativando a cascata de coagulação e levando a coagulopatia de consumo, além dos fatores sistêmicos do trauma.
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