INEP Revalida - Exame Nacional de Revalidação de Diplomas Médicos — Prova 2020
Uma paciente com 42 anos de idade, internada no hospital por prurido, cansaço, anorexia e epistaxe que foi prontamente tamponada, relata que tem ficado ""roxa"" com facilidade, mesmo após traumas muito leves. Em exame físico, a paciente apresenta icterícia e algumas equimoses e seus exames laboratoriais mostram aumento de fosfatase alcalina, de gama-glutamil transferase, de aminotransaminases, de tempo de protrombina (TP) e da razão normalizada internacional (INR). Nesse caso, qual é o tratamento indicado?
Icterícia, prurido, TP/INR ↑, enzimas hepáticas ↑ → Coagulopatia por deficiência de Vit K (colestase/hepatopatia) → Reposição de Vit K.
A paciente apresenta sinais de colestase (prurido, icterícia, fosfatase alcalina e gama-GT elevadas) e insuficiência hepática (aminotransferases elevadas, TP/INR prolongado, equimoses, epistaxe). O prolongamento do TP/INR, especialmente em um contexto de colestase que impede a absorção de vitamina K, sugere deficiência de vitamina K, que é essencial para a síntese de fatores de coagulação.
A doença hepática avançada frequentemente cursa com distúrbios de coagulação, que podem se manifestar como sangramentos (epistaxe, equimoses) ou, paradoxalmente, estados protrombóticos. A compreensão da fisiopatologia é crucial para o manejo clínico. A icterícia e o prurido sugerem colestase, que impede a absorção de vitaminas lipossolúveis, incluindo a vitamina K. A vitamina K é essencial para a carboxilação de fatores de coagulação (II, VII, IX, X) e proteínas anticoagulantes (C e S) no fígado. A deficiência de vitamina K, seja por má absorção (colestase, má nutrição) ou por disfunção hepática grave, leva a um prolongamento do Tempo de Protrombina (TP) e aumento da Razão Normalizada Internacional (INR), que são marcadores da via extrínseca e comum da coagulação. O aumento das enzimas hepáticas (fosfatase alcalina, gama-GT, aminotransferases) corrobora a disfunção hepática e colestática. Diante de um paciente com sangramento, icterícia e TP/INR prolongado, a reposição de vitamina K por via parenteral é a primeira linha de tratamento, geralmente por 24 a 72 horas. Se houver resposta, confirma-se a deficiência de vitamina K. Caso não haja melhora, a disfunção hepática é mais grave, e outras medidas como transfusão de plasma fresco congelado podem ser necessárias, mas sempre após tentar a reposição de vitamina K.
Sinais incluem sangramentos (epistaxe, gengivorragia), equimoses, petéquias e prolongamento de exames como TP e INR, refletindo a disfunção na síntese de fatores de coagulação.
A vitamina K é lipossolúvel e sua absorção depende da presença de sais biliares. Na colestase, a bile não chega ao intestino, prejudicando a absorção. Na doença hepática grave, há também comprometimento da síntese dos fatores dependentes de vitamina K.
O tratamento inicial é a reposição de vitamina K, geralmente por via parenteral (intramuscular ou intravenosa), por 24 a 72 horas, para permitir a síntese dos fatores de coagulação dependentes de vitamina K pelo fígado.
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