Coagulopatia Hepática: Manejo da Deficiência de Vitamina K

INEP Revalida - Exame Nacional de Revalidação de Diplomas Médicos — Prova 2020

Enunciado

Uma paciente com 42 anos de idade, internada no hospital por prurido, cansaço, anorexia e epistaxe que foi prontamente tamponada, relata que tem ficado ""roxa"" com facilidade, mesmo após traumas muito leves. Em exame físico, a paciente apresenta icterícia e algumas equimoses e seus exames laboratoriais mostram aumento de fosfatase alcalina, de gama-glutamil transferase, de aminotransaminases, de tempo de protrombina (TP) e da razão normalizada internacional (INR). Nesse caso, qual é o tratamento indicado?

Alternativas

  1. A) Reposição de fator VIII, via endovenosa, dose única.
  2. B) Reposição de vitamina K, via parenteral, por 24 até 72 horas.
  3. C) Administração de prednisona 1 mg/kg uma vez ao dia por 72 horas.
  4. D) Administração de ácido tranexâmico, a cada 8 horas, por 24 a 48 horas.

Pérola Clínica

Icterícia, prurido, TP/INR ↑, enzimas hepáticas ↑ → Coagulopatia por deficiência de Vit K (colestase/hepatopatia) → Reposição de Vit K.

Resumo-Chave

A paciente apresenta sinais de colestase (prurido, icterícia, fosfatase alcalina e gama-GT elevadas) e insuficiência hepática (aminotransferases elevadas, TP/INR prolongado, equimoses, epistaxe). O prolongamento do TP/INR, especialmente em um contexto de colestase que impede a absorção de vitamina K, sugere deficiência de vitamina K, que é essencial para a síntese de fatores de coagulação.

Contexto Educacional

A doença hepática avançada frequentemente cursa com distúrbios de coagulação, que podem se manifestar como sangramentos (epistaxe, equimoses) ou, paradoxalmente, estados protrombóticos. A compreensão da fisiopatologia é crucial para o manejo clínico. A icterícia e o prurido sugerem colestase, que impede a absorção de vitaminas lipossolúveis, incluindo a vitamina K. A vitamina K é essencial para a carboxilação de fatores de coagulação (II, VII, IX, X) e proteínas anticoagulantes (C e S) no fígado. A deficiência de vitamina K, seja por má absorção (colestase, má nutrição) ou por disfunção hepática grave, leva a um prolongamento do Tempo de Protrombina (TP) e aumento da Razão Normalizada Internacional (INR), que são marcadores da via extrínseca e comum da coagulação. O aumento das enzimas hepáticas (fosfatase alcalina, gama-GT, aminotransferases) corrobora a disfunção hepática e colestática. Diante de um paciente com sangramento, icterícia e TP/INR prolongado, a reposição de vitamina K por via parenteral é a primeira linha de tratamento, geralmente por 24 a 72 horas. Se houver resposta, confirma-se a deficiência de vitamina K. Caso não haja melhora, a disfunção hepática é mais grave, e outras medidas como transfusão de plasma fresco congelado podem ser necessárias, mas sempre após tentar a reposição de vitamina K.

Perguntas Frequentes

Quais são os sinais e sintomas de coagulopatia em doença hepática?

Sinais incluem sangramentos (epistaxe, gengivorragia), equimoses, petéquias e prolongamento de exames como TP e INR, refletindo a disfunção na síntese de fatores de coagulação.

Por que a deficiência de vitamina K é comum em pacientes com doença hepática ou colestase?

A vitamina K é lipossolúvel e sua absorção depende da presença de sais biliares. Na colestase, a bile não chega ao intestino, prejudicando a absorção. Na doença hepática grave, há também comprometimento da síntese dos fatores dependentes de vitamina K.

Qual o tratamento inicial para coagulopatia por deficiência de vitamina K?

O tratamento inicial é a reposição de vitamina K, geralmente por via parenteral (intramuscular ou intravenosa), por 24 a 72 horas, para permitir a síntese dos fatores de coagulação dependentes de vitamina K pelo fígado.

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