Santa Casa de São Paulo - ISCMSP/FCMSCSP (SP) — Prova 2019
A coagulopatia da doença renal crônica é causada principalmente por
Coagulopatia na DRC → disfunção plaquetária por toxinas urêmicas, não plaquetopenia.
A uremia na doença renal crônica leva ao acúmulo de toxinas que interferem na função plaquetária, como a adesão e agregação, resultando em um estado de sangramento. Embora a contagem de plaquetas seja geralmente normal, o tempo de sangramento é prolongado.
A coagulopatia é uma complicação comum e clinicamente relevante na doença renal crônica (DRC), afetando a hemostasia e aumentando o risco de sangramento. Sua compreensão é fundamental para residentes, pois pacientes com DRC frequentemente necessitam de procedimentos invasivos ou cirurgias, onde o manejo adequado da coagulopatia é crucial para prevenir complicações hemorrágicas. A prevalência de distúrbios hemorrágicos aumenta com a progressão da disfunção renal. A principal causa da coagulopatia na DRC não é a plaquetopenia, mas sim a disfunção plaquetária. O acúmulo de toxinas urêmicas, como o ácido guanidinosuccínico, fenois e paratormônio, interfere na adesão, agregação e liberação de grânulos plaquetários, além de prejudicar a interação entre plaquetas e o endotélio vascular. O diagnóstico é clínico, com evidências de sangramento e tempo de sangramento prolongado, enquanto a contagem de plaquetas e os testes de coagulação intrínseca e extrínseca (TP, TTPa) geralmente permanecem normais. O tratamento visa corrigir a disfunção plaquetária. A diálise é a medida mais eficaz a longo prazo, pois remove as toxinas urêmicas. Para controle agudo de sangramentos ou antes de procedimentos, podem ser utilizados desmopressina (DDAVP), que aumenta a liberação de Fator de von Willebrand do endotélio, e estrogênios conjugados. Em situações de sangramento grave e refratário, a transfusão de concentrado de plaquetas pode ser considerada, embora seu efeito seja transitório.
Pacientes com DRC e disfunção plaquetária podem apresentar equimoses, petéquias, sangramento de mucosas (epistaxe, gengivorragia), sangramento gastrointestinal e prolongamento do tempo de sangramento em procedimentos.
A uremia leva ao acúmulo de toxinas como o ácido guanidinosuccínico, fenois e paratormônio, que inibem a adesão, agregação e liberação de grânulos plaquetários, além de prejudicar a interação plaqueta-vaso.
O tratamento inclui diálise para remover toxinas, desmopressina (DDAVP) para liberar Fator de von Willebrand, estrogênios conjugados e, em casos graves, transfusão de concentrado de plaquetas.
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