Santa Casa de Marília (SP) — Prova 2022
Em meio a todo esse desbalanço do sistema de coagulação, nos pacientes infectados pelo Novo Coronavírus (COVID-19), pode-se afirmar que:
COVID-19 causa estado de hipercoagulabilidade com fibrinólise endógena amplamente reduzida.
A infecção por SARS-CoV-2 é caracterizada por um estado de hipercoagulabilidade e disfunção endotelial, que contribui para eventos trombóticos. Uma das características desse desbalanço é a redução da fibrinólise endógena, o que agrava o risco de trombose e microtrombose, especialmente nos pulmões.
A infecção pelo Novo Coronavírus (COVID-19) é uma doença sistêmica que, além de afetar primariamente o sistema respiratório, induz uma complexa coagulopatia. Esta coagulopatia é caracterizada por um estado de hipercoagulabilidade, disfunção endotelial e inflamação, que juntos promovem a formação de trombos e eventos tromboembólicos. Um dos aspectos cruciais dessa coagulopatia é a disfunção do sistema fibrinolítico. Na COVID-19, a fibrinólise endógena é amplamente reduzida, o que significa que o corpo tem dificuldade em quebrar os coágulos sanguíneos. Isso é atribuído ao aumento de inibidores da fibrinólise, como o inibidor do ativador de plasminogênio 1 (PAI-1), e à diminuição da atividade do ativador do plasminogênio tecidual (t-PA). A compreensão dessa fisiopatologia é vital para o manejo clínico, pois a trombose microvascular pulmonar e os eventos tromboembólicos macroscópicos contribuem significativamente para a morbidade e mortalidade da COVID-19. A profilaxia e, em alguns casos, o tratamento anticoagulante são componentes importantes da estratégia terapêutica para mitigar essas complicações.
O D-dímero é um marcador de degradação da fibrina e está frequentemente elevado na COVID-19, indicando hipercoagulabilidade e sendo um preditor de gravidade e mortalidade.
A inflamação sistêmica e a disfunção endotelial induzidas pelo SARS-CoV-2 levam a um aumento de inibidores da fibrinólise (como PAI-1) e a uma diminuição da atividade fibrinolítica, promovendo a formação de trombos.
As manifestações incluem trombose venosa profunda (TVP), embolia pulmonar (EP), trombose arterial e microtrombose pulmonar, que contribuem para a hipoxemia e disfunção de múltiplos órgãos.
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