Santa Casa de Votuporanga (SP) — Prova 2022
Um paciente com tempo de protrombina e tempo parcial de tromboplastina elevados, juntamente com a contagem de plaquetas baixa e um teste de D- dímero positivo, é CORRETO afirmar que, provavelmente apresenta:
TP ↑, TTPa ↑, Plaquetas ↓, D-dímero ↑ = CIVD.
A Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) é uma síndrome caracterizada por ativação sistêmica da coagulação, levando à formação de trombos e consumo de fatores de coagulação e plaquetas. Laboratorialmente, manifesta-se com prolongamento de TP e TTPa, plaquetopenia e elevação do D-dímero, refletindo o consumo e a fibrinólise secundária.
A Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) é uma síndrome complexa e grave, não uma doença primária, mas uma complicação de diversas condições subjacentes. Caracteriza-se pela ativação desregulada e sistêmica da coagulação, levando à formação generalizada de microtrombos na microvasculatura. Essa trombose disseminada consome rapidamente os fatores de coagulação e as plaquetas, resultando paradoxalmente em uma diátese hemorrágica. É uma condição com alta morbimortalidade, exigindo reconhecimento e manejo rápidos. A fisiopatologia da CIVD envolve a liberação de substâncias pró-coagulantes na circulação (como fator tecidual em sepse ou trauma), que ativam a cascata de coagulação. A formação de trombos consome plaquetas e fatores, levando a plaquetopenia e prolongamento dos tempos de coagulação (TP e TTPa). Simultaneamente, o sistema fibrinolítico é ativado para tentar degradar os trombos, resultando na produção de produtos de degradação da fibrina, como o D-dímero, que se eleva significativamente. O diagnóstico da CIVD é essencialmente laboratorial, baseado na tríade de prolongamento de TP/TTPa, plaquetopenia e elevação do D-dímero, em um contexto clínico compatível. O tratamento foca na causa subjacente e no suporte das manifestações hemorrágicas ou trombóticas. Para residentes, o reconhecimento precoce do perfil laboratorial da CIVD é crucial para iniciar o manejo adequado e melhorar o prognóstico do paciente.
Os principais achados incluem prolongamento do Tempo de Protrombina (TP) e do Tempo Parcial de Tromboplastina ativada (TTPa), plaquetopenia e elevação do D-dímero, indicando consumo de fatores e fibrinólise.
O D-dímero está elevado devido à fibrinólise secundária que ocorre em resposta à formação excessiva de fibrina e trombos, indicando a degradação da fibrina pelo sistema fibrinolítico.
A CIVD é geralmente secundária a condições graves como sepse, trauma grave, malignidades (especialmente leucemias promielocíticas agudas), complicações obstétricas (ex: descolamento prematuro de placenta) e reações transfusionais.
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