Coagulação Intravascular Disseminada: Diagnóstico e Sinais

Famema/HCFMM - Faculdade de Medicina de Marília (SP) — Prova 2025

Enunciado

Paciente de 70 anos, sexo masculino, com histórico de hipertensão arterial e diabetes mellitus, é admitido no Pronto-Socorro com queixa de fraqueza extrema, palidez acentuada e dor abdominal difusa. Ao exame físico, observa-se icterícia, hepatomegalia, sinais de sangramento (petéquias e equimoses) e taquicardia. A pressão arterial é de 90 × 60 mmHg e a frequência cardíaca é de 110 bpm. Os exames laboratoriais revelam hemoglobina de 8 g/dL, plaquetas de 50 000/mm³ e bilirrubinas totais de 3 mg/dL. A creatinina é de 1,5 mg/dL e a ureia é de 50 mg/dL. Adicionalmente, o paciente apresenta aumento dos níveis de lactato desidrogenase (LDH), e o esfregaço de sangue periférico revela esquizócitos. Com base nessa apresentação clínica, qual é a suspeita diagnóstica?

Alternativas

  1. A) Anemia ferropriva.
  2. B) Leucemia mieloide aguda.
  3. C) Púrpura trombocitopênica idiopática.
  4. D) Coagulação intravascular disseminada (CID).

Pérola Clínica

Esquizócitos + Plaquetopenia + Alargamento de TAP/TTPA = Coagulação Intravascular Disseminada (CID).

Resumo-Chave

A CID é um distúrbio sistêmico caracterizado pela ativação excessiva da coagulação, gerando trombos microvasculares e consumo de plaquetas e fatores, resultando em hemorragia.

Contexto Educacional

A Coagulação Intravascular Disseminada (CID) não é uma doença primária, mas uma complicação secundária a condições graves como sepse, neoplasias, traumas extensos ou complicações obstétricas. A fisiopatologia envolve a exposição sistêmica de fator tecidual, levando à geração descontrolada de trombina. Isso resulta em dois fenômenos paradoxais: trombose microvascular (causando isquemia orgânica) e diátese hemorrágica (devido ao consumo de plaquetas e fatores de coagulação).\n\nO diagnóstico baseia-se em escores clínicos e laboratoriais (como o da ISTH), que avaliam a contagem de plaquetas, o prolongamento dos tempos de coagulação, a redução do fibrinogênio e o aumento de marcadores de degradação de fibrina. O tratamento deve focar primordialmente na resolução da causa base, com suporte transfusional (plaquetas, crioprecipitado ou plasma) reservado para pacientes com sangramento ativo ou alto risco de procedimentos.

Perguntas Frequentes

O que são esquizócitos e qual sua importância na CID?

Esquizócitos são fragmentos de hemácias que surgem devido à fragmentação mecânica ao passarem por microvasos parcialmente obstruídos por redes de fibrina. Na Coagulação Intravascular Disseminada (CID), sua presença no esfregaço de sangue periférico é um marcador clássico de anemia hemolítica microangiopática, refletindo a deposição intravascular de fibrina e a patologia trombótica subjacente.

Como diferenciar laboratorialmente a CID da Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)?

A principal diferença reside nos testes de coagulação. Na CID, há consumo sistêmico de fatores de coagulação, resultando em prolongamento do Tempo de Protrombina (TAP) e do Tempo de Thromboplastina Parcial Ativada (TTPA), além de queda do fibrinogênio. Na PTT, a patogênese é mediada pela deficiência da enzima ADAMTS13, e tipicamente o TAP, TTPA e fibrinogênio permanecem dentro da normalidade, apesar da trombocitopenia severa.

Qual o papel do D-dímero no diagnóstico da CID?

O D-dímero é um produto de degradação da fibrina cross-linked. Na CID, a intensa ativação da coagulação seguida pela fibrinólise secundária eleva significativamente os níveis de D-dímero. Embora não seja específico, um valor elevado em conjunto com plaquetopenia e prolongamento de tempos de coagulação é altamente sugestivo de CID no contexto clínico apropriado.

Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.

Responder questão no MedEvo