Cirrose Hepática: Diagnóstico e Complicações Metabólicas

SES-DF - Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal — Prova 2025

Enunciado

Um paciente de 62 anos de idade, com histórico de diabetes tipo 2 e hipertensão, apresentou edema de membros inferiores e cansaço. O exame físico revelou hepatomegalia e FC 92 bpm, FR 18 irpm e SatO2 97%. Os exames laboratoriais mostraram albumina sérica 2,5 g/dL, bilirrubina total 1,2 mg/dl e aumento dos níveis de creatinina. Qual é a principal complicação hepática associada a esse quadro?

Alternativas

  1. A) Hepatite alcoólica.
  2. B) Hepatite viral crônica.
  3. C) Doença hepática gordurosa não alcoólica.
  4. D) Cirrose hepática.

Pérola Clínica

Hepatomegalia + ↓Albumina + Edema em paciente metabólico = Cirrose Hepática.

Resumo-Chave

A cirrose representa o estágio final da fibrose hepática, resultando em falência da função sintética (hipoalbuminemia) e hipertensão portal, manifestando-se clinicamente como edema e ascite.

Contexto Educacional

A cirrose hepática é uma condição crônica e irreversível caracterizada pela substituição do tecido hepático normal por nódulos de regeneração e tecido fibrótico. Em pacientes com síndrome metabólica, a MASLD tornou-se a principal causa de cirrose no mundo ocidental. O manejo foca em tratar a causa base, prevenir complicações da hipertensão portal e monitorar precocemente o câncer de fígado.

Perguntas Frequentes

Como a Diabetes contribui para a Cirrose?

A Diabetes Mellitus tipo 2 está intimamente ligada à Doença Hepática Gordurosa Associada à Disfunção Metabólica (MASLD, anteriormente NAFLD). A resistência à insulina promove o acúmulo de triglicerídeos nos hepatócitos (esteatose), o que pode evoluir para inflamação (esteato-hepatite ou MASH) e fibrose progressiva. Com o tempo, essa fibrose remodela a arquitetura hepática, levando à cirrose. Diabéticos têm um risco significativamente maior de desenvolver formas avançadas de doença hepática e carcinoma hepatocelular.

Por que ocorre hipoalbuminemia na cirrose?

A albumina é a principal proteína plasmática e é sintetizada exclusivamente pelo fígado. Na cirrose, a perda de parênquima funcional e a desestruturação do fluxo sanguíneo reduzem drasticamente a capacidade de síntese hepática. A queda nos níveis de albumina reduz a pressão oncótica do plasma, favorecendo o extravasamento de líquido para o espaço intersticial, o que explica o edema de membros inferiores e a formação de ascite.

Quais são os sinais clínicos de cirrose descompensada?

Os sinais de descompensação incluem ascite (acúmulo de líquido abdominal), icterícia (elevação de bilirrubinas), encefalopatia hepática (confusão mental por acúmulo de amônia) e hemorragia digestiva alta (por varizes esofágicas decorrentes da hipertensão portal). No exame físico, podem ser encontrados estigmas como aranhas vasculares (telangiectasias), eritema palmar, ginecomastia e circulação colateral em 'cabeça de medusa'.

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