Cirrose Hepática e Hipertensão Portal: Diagnóstico e Conduta

CERMAM - Comissão Estadual de Residência Médica do Amazonas — Prova 2026

Enunciado

Paciente do sexo masculino, 42 anos, com história de abuso crônico de álcool, é levado pela família para avaliação médica devido a quadro de emagrecimento e distensão abdominal, sem demais queixas. O paciente refere estar em tratamento para o alcoolismo e pretende cuidar da sua saúde. Ao exame físico, o paciente se apresenta emagrecido, porém em BEG, lúcido e orientado, eupneico, afebril, anictérico e hemodinamicamente estável. Seu abdome é semigloboso, indolor à palpação, com discreta circulação colateral visível e baço palpável. Ausência de edema de membros inferiores. Traz consigo ultrassonografia que evidencia fígado de tamanho reduzido, de contorno irregular e serrilhado, de textura ecográfica heterogênea, associada a moderada ascite e esplenomegalia. Sobre o caso acima, assinale a alternativa INCORRETA:

Alternativas

1. A) A endoscopia digestiva alta pode revelar alterações que confirmam aumento da resistência hepática ao fluxo venoso portal, com secundário fluxo hepatofugal para o território esplâncnico, principalmente pela drenagem venosa do estômago.
2. B) O hemograma pode revelar alterações que sugerem hiperesplenismo e testes como o TAP e o INR podem sugerir algum grau de insuficiência funcional hepática.
3. C) A presença de ascite, associada ao emagrecimento, é altamente sugestiva de trombose portal aguda e a ultrassonografia com doppler é o exame de imagem de maior sensibilidade diagnóstica para o caso.
4. D) O tratamento do alcoolismo, o uso de drogas beta-bloqueadoras e a vigilância com endoscopia digestiva alta devem fazer parte do tratamento deste paciente.

Pérola Clínica

Cirrose = Fígado serrilhado + Esplenomegalia + Ascite; IBP não reverte metaplasia.

Resumo-Chave

A cirrose hepática crônica apresenta sinais de hipertensão portal e insuficiência funcional; a ascite nesse contexto é crônica, não sugerindo trombose portal aguda isolada.

Contexto Educacional

A cirrose hepática representa o estágio final de diversas agressões ao fígado, sendo o álcool uma das principais etiologias. A fisiopatologia envolve a ativação de células estreladas, levando à deposição excessiva de colágeno e formação de nódulos de regeneração. Isso aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo intra-hepático, gerando hipertensão portal. Clinicamente, o diagnóstico baseia-se na combinação de exames de imagem (USG, TC), marcadores laboratoriais de função (TAP/INR, Albumina, Bilirrubinas) e sinais físicos como circulação colateral e esplenomegalia. A ascite é uma complicação de descompensação que exige análise do gradiente de albumina soro-ascite (GASA) para confirmar a origem portal. O manejo foca na interrupção do agente agressor, prevenção de sangramentos e controle da ascite com restrição de sódio e diuréticos.

Perguntas Frequentes

Quais são os sinais ultrassonográficos típicos da cirrose hepática?

Na ultrassonografia, a cirrose hepática manifesta-se tipicamente por um fígado de dimensões reduzidas, com contornos irregulares ou serrilhados e ecotextura heterogênea (aspecto nodular). Além das alterações parenquimatosas, observam-se sinais indiretos de hipertensão portal, como a esplenomegalia, a presença de líquido livre na cavidade abdominal (ascite) e o aumento do calibre da veia porta (geralmente > 13 mm). O Doppler pode demonstrar redução da velocidade do fluxo portal ou até fluxo hepatofugal em casos avançados. Esses achados refletem a fibrose progressiva e a desestruturação da arquitetura lobular do órgão, fundamentais para o diagnóstico sindrômico da doença hepática crônica.

Como o hiperesplenismo se manifesta laboratorialmente na cirrose?

O hiperesplenismo na cirrose decorre da congestão esplênica secundária à hipertensão portal. Laboratorialmente, isso se traduz em citopenias, sendo a trombocitopenia (redução das plaquetas) o achado mais precoce e comum. Pode haver também leucopenia e, menos frequentemente, anemia normocítica. O sequestro de elementos figurados do sangue pelo baço aumentado é o mecanismo fisiopatológico principal. É importante diferenciar essa anemia daquela causada por sangramento digestivo (ferropriva) ou por toxicidade direta do álcool na medula óssea. A presença de plaquetopenia em um paciente com estigmas de hepatopatia é um forte preditor clínico de varizes esofágicas de alto risco.

Qual o papel dos betabloqueadores no tratamento do paciente cirrótico?

Os betabloqueadores não seletivos, como o propranolol ou nadolol, são fundamentais na profilaxia primária e secundária do sangramento por varizes esofagogástricas. Eles atuam reduzindo a pressão portal através de dois mecanismos: a redução do débito cardíaco (via receptor beta-1) e, principalmente, a vasoconstrição esplâncnica (via bloqueio beta-2, que deixa a estimulação alfa-adrenérgica sem oposição). Isso diminui o fluxo venoso para o sistema porta. O objetivo terapêutico é reduzir a frequência cardíaca basal em cerca de 20-25% ou mantê-la entre 55-60 bpm, desde que a pressão arterial sistólica permita a manutenção da perfusão renal.

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