SMS João Pessoa - Secretaria Municipal de Saúde de João Pessoa (PB) — Prova 2023
Paciente do sexo masculino, 51 anos, cor branca, proveniente do domicílio, com diagnóstico já estabelecido de cirrose hepática por álcool, abstinente há um ano e meio. O paciente foi levado ao pronto atendimento (PA)médico por apresentar quadro de febre, queda do estado geral, dor abdominal e constipação há três dias, sendo que evoluiu com sonolência e desorientação no tempo e no espaço nas últimas 24 horas. Segundo a esposa, o paciente estava em uso de diuréticos há 15 dias, iniciado após consulta com hepatologista por ascite e edema em membros inferiores. Além dos diuréticos, fazia uso de anti-hipertensivo da classe dos inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECAs) por hipertensão arterial (HA) de longa data. O paciente foi recebido em uma cadeira de rodas, em mau estado geral, desidratado, com mucosas hipocoradas +/4, ictérico +/4 e acianótico. Observe as afirmativas a seguir sobre o caso acima: I - O quadro neurológico inicial do paciente é característico de Encefalopatia Hepática. II - Os fatores precipitantes deste quadro de cirrose descompensada com sinais de infecção devem ser investigados, devido ao risco de agravamento e de irreversibilidade do quadro. III - Um diagnóstico a ser considerado neste caso é a possibilidade de PBE. A PBE é sintomática na grande parte dos pacientes, apenas 5% deles são totalmente assintomáticos. IV- O diagnóstico de Necrose Tubular Aguda pode ser sugerido pelos indícios de hipovolemia, principalmente, pelo resgate dos seguintes exames: sódio urinário acima de 40 mEq/L e osmolalidade urinária superior a 350mOsm/kg, embora não sejam achados totalmente específicos. Quais estão corretas?
Cirrose descompensada com febre, dor abdominal e alteração neurológica → Investigar PBE e fatores precipitantes.
Pacientes cirróticos com descompensação aguda, especialmente com febre e dor abdominal, devem ter PBE e outros focos infecciosos investigados. A encefalopatia hepática é uma complicação comum, e a insuficiência renal aguda pode ser pré-renal ou NTA, com exames urinários auxiliando na diferenciação.
A cirrose hepática é uma condição crônica e progressiva que pode evoluir para descompensação, caracterizada pelo surgimento de complicações como ascite, encefalopatia hepática, hemorragia varicosa e insuficiência renal. A descompensação é um marco prognóstico negativo e frequentemente é precipitada por fatores como infecções, desidratação ou sangramento. O manejo desses pacientes exige uma abordagem multidisciplinar e vigilância constante para identificar e tratar as complicações precocemente. A encefalopatia hepática é uma disfunção cerebral reversível causada pela incapacidade do fígado de remover toxinas do sangue, como a amônia. Manifesta-se por alterações neuropsiquiátricas que variam de sonolência leve a coma. A peritonite bacteriana espontânea (PBE) é uma infecção do líquido ascítico sem uma fonte intra-abdominal evidente, sendo uma complicação grave e comum em cirróticos com ascite. A insuficiência renal aguda (IRA) em cirrose pode ser pré-renal (por hipovolemia ou síndrome hepatorrenal) ou intrínseca (como necrose tubular aguda), e a diferenciação é crucial para o tratamento. O tratamento da cirrose descompensada envolve o manejo dos fatores precipitantes, o tratamento específico das complicações e o suporte geral. Para a encefalopatia hepática, lactulose e rifaximina são as principais terapias. A PBE requer antibioticoterapia empírica imediata, geralmente com cefalosporinas de terceira geração. A IRA exige correção da hipovolemia e, se for síndrome hepatorrenal, o uso de vasoconstritores e albumina. A prevenção de novas descompensações é fundamental, incluindo a profilaxia secundária da PBE e o controle da ascite.
Infecções (como PBE), hemorragia gastrointestinal, desidratação, uso de sedativos, constipação e distúrbios eletrolíticos são os principais fatores que podem precipitar a descompensação da cirrose.
Na IRA pré-renal, o sódio urinário geralmente é baixo (<20 mEq/L) e a osmolalidade urinária alta (>450 mOsm/kg), indicando tentativa de reabsorção. Na NTA, o sódio urinário é mais alto (>40 mEq/L) e a osmolalidade urinária mais baixa (<350 mOsm/kg), refletindo dano tubular.
O diagnóstico de PBE é feito pela paracentese, com contagem de polimorfonucleares (PMN) no líquido ascítico > 250 células/mm³. Febre, dor abdominal e alteração do estado mental são sintomas comuns, mas a PBE pode ser assintomática.
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