SMS Curitiba - Secretaria Municipal de Saúde de Curitiba (PR) — Prova 2023
O diabetes mellitus prejudica a cicatrização de ferida em todos os estados do processo. São os fatores que prejudicam a cicatrização no paciente com esta comorbidade:I. Colágeno formado mais frágil que o colágeno normal.II. Resposta inflamatória e quimiotaxia acentuadas.III. Membrana basal dos capilares afilada.IV. Menor resposta de produção de VEGF (fator de crescimento endotelial vascular) à isquemia.V. Função prejudicada de linfócitos e leucócitos.
Diabetes prejudica cicatrização por colágeno frágil, ↓ VEGF e disfunção imune (leucócitos/linfócitos).
No diabetes, a cicatrização é comprometida por múltiplos fatores: o colágeno produzido é de menor qualidade e mais frágil, há uma resposta diminuída de VEGF à isquemia (prejudicando a angiogênese) e a função de células imunes como linfócitos e leucócitos é comprometida, aumentando o risco de infecção e atrasando a cura.
O diabetes mellitus é uma comorbidade que impacta negativamente todas as fases da cicatrização de feridas, desde a inflamação até a remodelação. A compreensão desses mecanismos é crucial para o manejo adequado de úlceras diabéticas, que representam uma das principais causas de amputações não traumáticas. A fisiopatologia da cicatrização prejudicada no diabetes é multifatorial. A hiperglicemia crônica leva à formação de produtos de glicação avançada (AGEs), que alteram a estrutura e função do colágeno, tornando-o mais frágil (I). Há uma disfunção na resposta imune, com prejuízo na função de linfócitos e leucócitos (V), o que aumenta a suscetibilidade a infecções e prolonga a fase inflamatória. Além disso, a microangiopatia diabética e a neuropatia contribuem para a isquemia e a perda de sensibilidade. A produção de fatores de crescimento, como o VEGF, em resposta à isquemia é diminuída (IV), comprometendo a angiogênese e a formação de tecido de granulação. O manejo de feridas em pacientes diabéticos exige uma abordagem multidisciplinar, incluindo controle glicêmico rigoroso, desbridamento adequado, tratamento de infecções, alívio da pressão e, em alguns casos, terapias avançadas. A prevenção de úlceras, através do cuidado com os pés e educação do paciente, é fundamental para evitar complicações graves.
A hiperglicemia crônica no diabetes leva à glicação não enzimática de proteínas, incluindo o colágeno, formando produtos finais de glicação avançada (AGEs) que alteram sua estrutura e função, tornando-o mais rígido e frágil.
A resposta inflamatória no diabetes é frequentemente disfuncional, com recrutamento e função prejudicados de neutrófilos e macrófagos, levando a uma fase inflamatória prolongada e ineficaz, além de maior suscetibilidade a infecções.
O VEGF é crucial para a angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos), essencial para a cicatrização. No diabetes, a produção de VEGF em resposta à isquemia é reduzida, comprometendo a vascularização e o fornecimento de oxigênio e nutrientes à ferida.
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