Cicatrização de Feridas Crônicas: O Papel dos Macrófagos

MedEvo Ciclo Básico — Prova 2025

Enunciado

Um paciente de 68 anos, portador de insuficiência venosa crônica grave, apresenta uma úlcera de estase em região maleolar medial há 8 meses, sem sinais de progressão para o fechamento. A análise imuno-histoquímica do fluido da ferida e do tecido perilesional revela uma densidade acentuada de macrófagos expressando marcadores CD80+ e iNOS (óxido nítrico sintase induzível), acompanhada de níveis elevados de TNF-α e IL-1β. Observa-se, concomitantemente, uma escassez de células expressando CD163 e Arginase-1 (Arg-1). Apesar da presença de fibroblastos na periferia da lesão, a formação de um leito capilar organizado e a deposição de matriz colágena são mínimas. Com base na fisiologia da cicatrização, a interrupção cronológica do reparo tecidual nesse cenário é explicada primariamente por qual falha mecanística?

Alternativas

1. A) Incapacidade de transição do fenótipo de macrófagos M1 (pró-inflamatórios) para o fenótipo M2 (pró-reparadores).
2. B) Disfunção na transição de neutrófilos em estado de degranulação para o processo de NETose (armadilhas extracelulares).
3. C) Bloqueio da diferenciação de fibroblastos quiescentes em miofibroblastos contráteis mediada por IL-10.
4. D) Exaustão metabólica de células endoteliais progenitoras devido ao excesso de óxido nítrico derivado da Arginase-1.

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