COC - Centro Oncológico de Cuiabá (MT) — Prova 2020
Em um plantão de UTI, é admitido um paciente proveniente do centro cirúrgico, politraumatizado com fratura aberta do fêmur direito e instabilidade do quadril, sendo operado pela equipe de Ortopedia, que recebeu, desde entrada no hospital, 19 concentrados de hemácias e 3L de solução salina. Na admissão, o anestesista refere que o paciente se manteve chocado com noradrenalina 1,6µg/kg/min, e a Ortopedia, que a cirurgia foi satisfatória e que os parâmetros ventilatórios estão otimizados. A diurese é clara e abundante, além de estar corado e sem distensão abdominal. A principal hipótese e a conduta, nesse caso, são, respectivamente:
Politraumatizado chocado com noradrenalina alta e diurese abundante pós-transfusão maciça → Choque vasoplégico + hipocalcemia.
Pacientes politraumatizados que recebem transfusão maciça podem desenvolver choque vasoplégico devido à diluição de fatores e à hipocalcemia induzida pelo citrato presente nos concentrados de hemácias, necessitando de reposição de cálcio e ajuste de vasopressores.
O choque em pacientes politraumatizados é uma das principais causas de morbimortalidade em unidades de terapia intensiva. Embora o choque hipovolêmico hemorrágico seja a forma mais comum, outras etiologias, como o choque vasoplégico, podem surgir, especialmente após intervenções como a transfusão maciça. A identificação precoce e o manejo adequado são cruciais para o prognóstico do paciente. A fisiopatologia do choque vasoplégico pós-trauma e transfusão maciça envolve uma complexa interação de fatores. A acidose metabólica, hipotermia e coagulopatia (a tríade letal do trauma) contribuem para a disfunção vascular. Além disso, o citrato, um anticoagulante presente nos concentrados de hemácias, quela o cálcio iônico, levando à hipocalcemia. O cálcio é essencial para a contratilidade miocárdica e a resposta vascular aos vasopressores, e sua deficiência pode agravar a hipotensão e a refratariedade ao tratamento. O diagnóstico é clínico, com base na persistência do choque apesar da reposição volêmica e altas doses de vasopressores, e pode ser confirmado por exames laboratoriais que revelem hipocalcemia e acidose. A conduta inicial para o choque vasoplégico inclui a otimização da volemia, correção da acidose e hipotermia, e o uso de vasopressores. No contexto de transfusão maciça, a reposição de cálcio (geralmente gluconato de cálcio) é uma medida fundamental para reverter a hipocalcemia e melhorar a resposta hemodinâmica. O prognóstico depende da rapidez e eficácia do manejo das causas subjacentes. Pontos de atenção incluem a monitorização contínua dos eletrólitos, especialmente o cálcio iônico, e a reavaliação constante da estratégia de vasopressores.
Em politraumatizados, o choque vasoplégico pode ser causado por acidose, hipotermia, coagulopatia, e, especialmente após transfusão maciça, por hipocalcemia devido ao citrato presente nos concentrados de hemácias.
O citrato presente nos concentrados de hemácias quela o cálcio, levando à hipocalcemia. O cálcio é vital para a função miocárdica e a resposta aos vasopressores, e sua reposição pode melhorar a contratilidade cardíaca e a sensibilidade vascular.
O choque vasoplégico se caracteriza por hipotensão persistente apesar da reposição volêmica e doses elevadas de vasopressores, muitas vezes com débito cardíaco normal ou elevado e baixa resistência vascular sistêmica, diferente do choque hipovolêmico ou cardiogênico.
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