HSL PUCRS - Hospital São Lucas da PUCRS (RS) — Prova 2023
Lactente feminina, 9 meses, previamente hígida, chega à emergência, com febre há 48h, associada à recusa alimentar e irritabilidade. Piora do estado geral nas últimas 6h (prostração, sonolência e vômitos). Ao exame físico, evidenciam-se pele pálido-acinzentada sem lesões, mucosas secas, extremidades frias, pulsos periféricos finos e tempo de enchimento capilar de 5s. Frequência cardíaca 189 bpm, frequência respiratória 52 mrpm, oximetria de pulso 94% em ar ambiente, temperatura axilar 38,2°C, PA 75/40 mmHg. Em relação ao caso, afirma-se:I. Além de acidose metabólica, são esperados aumento do lactato sérico e da creatinina.II. A substituição do antibiótico iniciado na "golden hour", após o resultado das culturas, é desestimulada por selecionar microrganismos isolados resistentes.III. Ressuscitação volumétrica e adrenalina em dose inotrópica fazem parte do tratamento. Estão corretas as afirmativas:
Choque séptico pediátrico = taquicardia + hipotensão + hipoperfusão (TPC > 3s, pulsos finos) + alteração nível consciência. Tratamento: fluidos + ATB + vasoativos.
O lactente apresenta um quadro de choque séptico, caracterizado por sinais de hipoperfusão e disfunção orgânica. Nesses casos, são esperados acidose metabólica, aumento do lactato sérico (indicador de hipóxia tecidual) e elevação da creatinina (por lesão renal aguda). O tratamento inclui ressuscitação volêmica e, se refratário, uso de vasopressores como adrenalina.
O choque séptico pediátrico é uma emergência médica grave, caracterizada por disfunção circulatória e celular induzida por infecção, resultando em hipoperfusão tecidual e disfunção orgânica. Em lactentes, os sinais podem ser sutis inicialmente, mas progridem rapidamente, exigindo reconhecimento e intervenção imediatos para evitar morbimortalidade. A febre, irritabilidade e recusa alimentar, seguidas de prostração e sinais de hipoperfusão (extremidades frias, TPC prolongado, pulsos finos, hipotensão), são alarmantes. Fisiologicamente, o choque leva à hipóxia tecidual, que induz o metabolismo anaeróbico, resultando em acidose metabólica e aumento do lactato sérico. A hipoperfusão renal pode causar lesão renal aguda, elevando a creatinina. O manejo inicial, conhecido como 'golden hour', é crítico e inclui ressuscitação volêmica agressiva com cristaloides isotônicos (20 mL/kg em bolus, repetidos conforme resposta), coleta de culturas e início de antibioticoterapia empírica de amplo espectro. Se o choque for refratário à reposição volêmica, a introdução de drogas vasoativas, como a adrenalina (em dose inotrópica ou vasopressora, dependendo do perfil do choque), é fundamental para restaurar a perfusão. A monitorização contínua e o ajuste da terapia com base na resposta clínica e laboratorial são essenciais. O descalonamento da antibioticoterapia, guiado pelos resultados das culturas e antibiograma, é uma prática padrão e recomendada para otimizar o tratamento e prevenir a resistência antimicrobiana, contrariando a afirmativa II.
Sinais incluem taquicardia, hipotensão (em fases avançadas), tempo de enchimento capilar prolongado (>3s), pulsos periféricos finos, extremidades frias, pele pálido-acinzentada, alteração do nível de consciência e oligúria.
O lactato aumenta devido à hipoperfusão tecidual e metabolismo anaeróbico, indicando hipóxia celular. A creatinina eleva-se devido à lesão renal aguda causada pela hipoperfusão renal prolongada.
O descalonamento (ou ajuste) da antibioticoterapia após os resultados das culturas e antibiograma é crucial para otimizar o tratamento, reduzir a toxicidade, prevenir a resistência antimicrobiana e melhorar os desfechos do paciente.
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