Manejo do Choque Pediátrico com Sinais de Congestão

MedEvo Simulado — Prova 2026

Enunciado

Um pré-escolar de 4 anos, pesando 16 kg, com antecedente de comunicação interventricular (CIV) de pequeno porte sem repercussão hemodinâmica prévia, é levado à unidade de emergência com história de febre alta (39,2 °C) há 48 horas, associada a prostração intensa e recusa alimentar. Nas últimas 6 horas, os pais notaram vômitos esporádicos e ausência de diurese. Ao exame físico, o paciente apresenta-se em mau estado geral, sonolento, com escala de coma de Glasgow de 13. Os sinais vitais revelam frequência cardíaca de 168 bpm, frequência respiratória de 50 irpm, pressão arterial de 74 x 42 mmHg e saturação de oxigênio de 90% em ar ambiente. O tempo de enchimento capilar é de 5 segundos, com pulsos periféricos filiformes e extremidades frias e cianóticas. À ausculta cardíaca, nota-se ritmo de galope (B3) e, à ausculta pulmonar, observam-se estertores crepitantes finos em ambas as bases. O fígado é palpável a 4 cm do rebordo costal direito, com borda romba e dolorosa. Após a estabilização inicial das vias aéreas e oferta de oxigênio sob máscara com reservatório, qual a conduta imediata mais adequada para o manejo hemodinâmico?

Alternativas

  1. A) Administrar bólus de 20 mL/kg de solução glicofisiológica (soro glicosado 5% e soro fisiológico 0,9% na proporção 1:1) e iniciar antibioticoterapia de amplo espectro antes de qualquer outra medida.
  2. B) Iniciar imediatamente infusão de dopamina na dose de 10 mcg/kg/min por via periférica como suporte inotrópico de primeira linha, suspendendo qualquer oferta de volume devido à hepatomegalia.
  3. C) Realizar expansão volêmica agressiva com 60 mL/kg de soro fisiológico 0,9% na primeira hora, divididos em três etapas rápidas, visando a normalização imediata da pressão arterial sistólica.
  4. D) Administrar bólus de 10 a 20 mL/kg de cristaloide isotônico em 20 minutos, com monitorização rigorosa de sinais de sobrecarga, e considerar início precoce de epinefrina se o choque persistir.

Pérola Clínica

Choque + Hepatomegalia/B3/Estertores → Expansão cautelosa (10-20 mL/kg) + Inotrópicos precoces.

Resumo-Chave

Sinais de sobrecarga hídrica ou disfunção miocárdica (B3, hepatomegalia) no choque exigem cautela na reposição volêmica para evitar edema agudo de pulmão, priorizando drogas vasoativas.

Contexto Educacional

O choque em pediatria é uma emergência médica onde a restauração da perfusão tecidual deve ser rápida. No entanto, a presença de cardiopatia prévia (como a CIV citada) ou a própria disfunção miocárdica induzida pela sepse exige que o médico identifique sinais de 'falência de bomba'. O reconhecimento de hepatomegalia e estertores é crucial para modular a agressividade da reposição volêmica e antecipar o suporte inotrópico.

Perguntas Frequentes

Como diferenciar choque frio de choque quente em pediatria?

O choque frio caracteriza-se por tempo de enchimento capilar prolongado (> 2s), pulsos finos e extremidades frias/cianóticas, refletindo alta resistência vascular sistêmica. O choque quente apresenta pulsos amplos, enchimento capilar rápido (< 2s) e extremidades quentes, refletindo vasodilatação periférica. Ambos requerem intervenção imediata, mas a escolha da droga vasoativa pode variar.

Por que a hepatomegalia altera a conduta na expansão volêmica?

A hepatomegalia dolorosa, associada a ritmo de galope (B3) e estertores pulmonares, sugere congestão sistêmica e pulmonar decorrente de falência ventricular. Nesses casos, a administração rápida de grandes volumes pode precipitar edema agudo de pulmão. A expansão deve ser feita em volumes menores (10-20 mL/kg) e de forma mais lenta, com monitorização rigorosa.

Qual a droga vasoativa de escolha no choque séptico pediátrico?

Atualmente, as diretrizes (como o Surviving Sepsis Campaign Kids) recomendam a epinefrina ou norepinefrina como drogas de primeira linha, preferencialmente à dopamina. A epinefrina é frequentemente utilizada no choque com disfunção miocárdica (choque frio) devido ao seu efeito inotrópico e cronotrópico potente via receptores beta-adrenérgicos.

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