HM São José - Hospital Municipal de São José (SC) — Prova 2019
Em um quadro de choque séptico, existem fatores pró-coagulantes característicos, EXCETO:
Choque séptico: ↑ pró-coagulantes, ↓ anticoagulantes naturais (Proteína C, S, antitrombina).
No choque séptico, há um desequilíbrio pró-trombótico acentuado, com aumento da atividade pró-coagulante e, crucialmente, uma redução significativa dos anticoagulantes naturais (Proteína C, Proteína S, Antitrombina), o que contribui para a coagulação intravascular disseminada (CID) e disfunção orgânica.
O choque séptico é uma síndrome complexa caracterizada por disfunção orgânica ameaçadora à vida causada por uma resposta desregulada do hospedeiro a uma infecção. Um dos pilares fisiopatológicos do choque séptico é a profunda alteração no sistema de coagulação, levando a um estado de hipercoagulabilidade e, frequentemente, à coagulação intravascular disseminada (CID). A disfunção endotelial e a ativação da resposta inflamatória na sepse resultam na expressão do fator tecidual nas células endoteliais e monócitos, que é o principal iniciador da cascata de coagulação extrínseca. Paralelamente, há uma inibição da fibrinólise, principalmente pelo aumento do inibidor do ativador do plasminogênio tipo 1 (PAI-1), que impede a degradação dos coágulos. Crucialmente, o choque séptico é caracterizado por uma redução significativa dos anticoagulantes naturais, como a Proteína C, Proteína S e Antitrombina. Essa redução ocorre devido ao consumo desses fatores na formação de trombos, à diminuição da sua síntese hepática e à degradação por proteases inflamatórias. A trombomodulina, um receptor endotelial que ativa a Proteína C, também tem sua expressão reduzida. Esse desequilíbrio entre fatores pró-coagulantes aumentados e anticoagulantes naturais diminuídos exacerba a formação de microtrombos, levando à isquemia tecidual e à disfunção de múltiplos órgãos, um dos principais determinantes da morbimortalidade na sepse.
O choque séptico induz uma resposta inflamatória sistêmica que ativa a coagulação e inibe a fibrinólise. Isso leva à formação de microtrombos, consumo de fatores de coagulação e plaquetas, e disfunção de órgãos, caracterizando a coagulação intravascular disseminada (CID).
A sepse ativa o fator tecidual nas células endoteliais e monócitos, iniciando a cascata de coagulação extrínseca. Há também redução de inibidores da via extrínseca e aumento do inibidor do ativador do plasminogênio tipo 1 (PAI-1), que inibe a fibrinólise.
A sepse leva à redução da síntese hepática de anticoagulantes como Proteína C, Proteína S e Antitrombina. Além disso, há consumo desses fatores devido à ativação da coagulação e degradação por enzimas inflamatórias, contribuindo para o estado pró-trombótico.
Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.
Responder questão no MedEvo