SUS-BA - Sistema Único de Saúde da Bahia — Prova 2025
Homem, 70 anos de idade, encontra-se internado em Unidade de Terapia Intensiva, há 10 dias, após cirurgia abdominal para correção de perfuração intestinal. Apresenta febre persistente, taquicardia e hipotensão, apesar de reposição volêmica adequada. Exames laboratoriais revelam leucocitose, acidose metabólica e níveis elevados de lactato. Culturas de sangue e secreção de ferida cirúrgica mostram crescimento de Acinetobacter baumanni, ainda sem resultado do antibiograma. O paciente está sob ventilação mecânica e suporte vasopressor.\n\nDiante do caso, indique os melhores parâmetros que comprovariam a melhora clínica desse paciente:
Melhora no choque séptico = ↓ Lactato (clareamento) + ↓ Necessidade de Vasopressores.
A estabilização hemodinâmica na sepse é confirmada pela restauração da perfusão tecidual (queda do lactato) e redução do suporte adrenérgico.
O manejo do choque séptico, especialmente por patógenos multirresistentes como o Acinetobacter baumannii, exige vigilância rigorosa das metas hemodinâmicas. O Acinetobacter é um desafio em UTIs devido à sua capacidade de sobreviver em superfícies e desenvolver resistência a carbapenêmicos. A terapia inicial deve ser empírica e de amplo espectro, mas a avaliação da eficácia baseia-se na estabilização do paciente.\n\nDe acordo com a Surviving Sepsis Campaign, a ressuscitação deve focar na restauração da perfusão. O lactato tornou-se o padrão-ouro para guiar essa ressuscitação. A melhora clínica não é definida por um único exame, mas pelo conjunto de redução da acidose metabólica, melhora do nível de consciência (se não sedado), débito urinário > 0,5 ml/kg/h e, crucialmente, a estabilidade da pressão arterial com doses decrescentes de suporte inotrópico ou vasopressor.
O lactato sérico é um biomarcador de hipóxia tecidual e metabolismo anaeróbico. No choque séptico, a hiperlactatemia reflete a gravidade da disfunção microcirculatória e do metabolismo celular. O 'clareamento de lactato' (redução de pelo menos 10-20% em 2 a 4 horas) é um indicador robusto de que a ressuscitação volêmica e o suporte hemodinâmico estão sendo eficazes em restaurar a oferta de oxigênio aos tecidos. Estudos demonstram que a normalização ou redução significativa do lactato nas primeiras 24 horas está diretamente associada a uma menor mortalidade, sendo superior à monitorização isolada de sinais vitais macro-hemodinâmicos.
A necessidade de vasopressores (como a noradrenalina) indica que os mecanismos compensatórios do corpo e a reposição volêmica não são suficientes para manter uma Pressão Arterial Média (PAM) adequada para a perfusão orgânica. A redução progressiva da dose necessária para manter a PAM alvo é um sinal clínico direto de melhora do tônus vascular e da função miocárdica, sugerindo que a fase aguda do choque está sendo superada. Além disso, o desmame de vasopressores reduz o risco de complicações associadas, como isquemia periférica, arritmias e sobrecarga cardíaca.
Embora a febre e a leucocitose sejam sinais de infecção e inflamação, elas são pouco específicas para avaliar a resposta imediata ao tratamento do choque. A febre pode persistir por dias devido à resposta inflamatória sistêmica, mesmo após a eliminação do patógeno. Da mesma forma, a leucocitose pode ser influenciada pelo uso de corticosteroides ou pelo próprio estresse fisiológico. Portanto, para um paciente instável em ventilação mecânica e uso de aminas, parâmetros funcionais e metabólicos (lactato, débito urinário, saturação venosa central) são muito mais fidedignos para guiar o ajuste terapêutico minuto a minuto.
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