MedEvo Ciclo Básico — Prova 2025
Uma paciente de 34 anos, sem comorbidades prévias, é levada à emergência com quadro de febre alta, prostração e dor lombar intensa à direita. Ao exame físico, apresenta-se taquipneica, com frequência cardíaca de 128 bpm e pressão arterial de 85/40 mmHg. Nota-se que, apesar da hipotensão, as extremidades da paciente estão aquecidas e o tempo de enchimento capilar é de 2 segundos. Após a administração de 2 litros de cristaloides sem resposta pressórica satisfatória, levanta-se a hipótese de choque séptico. Qual é o mecanismo fisiopatológico primário responsável pela hipotensão inicial observada neste perfil de choque?
Extremidades quentes e bem perfundidas em um paciente hipotenso e febril são marcas registradas do choque distributivo inicial (Sepse), diferenciando-o do choque 'frio' (Hipovolêmico/Cardiogênico).
O choque séptico é uma condição de risco de vida caracterizada por disfunção orgânica induzida por uma resposta desregulada do hospedeiro a uma infecção, resultando em hipotensão persistente que requer vasopressores para manter uma pressão arterial média ≥ 65 mmHg e lactato sérico > 2 mmol/L, apesar da ressuscitação volêmica adequada. É uma das principais causas de mortalidade em unidades de terapia intensiva, com alta prevalência em hospitais. A fisiopatologia primária da hipotensão no choque séptico é a vasodilatação sistêmica excessiva. A infecção desencadeia uma resposta inflamatória maciça, liberando citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1, IL-6) e outros mediadores. Estes ativam a óxido nítrico sintase induzível (iNOS) no endotélio vascular e células musculares lisas, levando à produção excessiva de óxido nítrico (NO), um potente vasodilatador. Isso resulta em uma diminuição acentuada da resistência vascular sistêmica (RVS), causando hipotensão distributiva. O tratamento do choque séptico envolve o reconhecimento precoce, ressuscitação volêmica agressiva com cristaloides, administração de vasopressores (noradrenalina como primeira escolha) para manter a pressão arterial, antibioticoterapia de amplo espectro precoce e controle do foco infeccioso. O prognóstico é grave e depende da rapidez do diagnóstico e da instituição do tratamento adequado, sendo a disfunção de múltiplos órgãos uma complicação comum e fatal.
Devido à má perfusão tecidual, as células passam a realizar metabolismo anaeróbico, gerando lactato como subproduto.
A sepse é a disfunção orgânica ameaçadora à vida por resposta desregulada à infecção; o choque séptico é quando há necessidade de vasopressores para manter a pressão e o lactato está elevado mesmo após reposição de líquidos.
Principalmente a ativação da enzima óxido nítrico sintase induzível (iNOS) por citocinas inflamatórias.
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