FUBOG - Fundação Banco de Olhos de Goiás — Prova 2023
Paciente, 35 anos, apresenta PA de 80/40 mmHg, relata dor abdominal e febre. Pode ser considerado como mecanismo da hipotensão da paciente:
Hipotensão na sepse = vasodilatação sistêmica e disfunção microcirculatória.
A hipotensão na sepse é primariamente causada por vasodilatação sistêmica e disfunção microcirculatória, resultando em diminuição da resistência vascular periférica. Isso leva a uma má distribuição do fluxo sanguíneo e hipoperfusão tecidual, mesmo com débito cardíaco normal ou aumentado.
O choque séptico é uma condição de disfunção circulatória e metabólica/celular grave, caracterizada por hipotensão persistente que requer vasopressores para manter uma pressão arterial média (PAM) ≥ 65 mmHg e lactato sérico > 2 mmol/L, apesar de ressuscitação volêmica adequada. É uma das principais causas de mortalidade em unidades de terapia intensiva. A fisiopatologia é complexa, envolvendo uma resposta inflamatória desregulada à infecção. O mecanismo predominante da hipotensão no choque séptico é a vasodilatação sistêmica generalizada, que leva a uma diminuição acentuada da resistência vascular periférica (RVP). Essa vasodilatação é mediada pela liberação excessiva de óxido nítrico (NO) e outras substâncias vasoativas, como prostaciclinas e citocinas pró-inflamatórias, que atuam relaxando a musculatura lisa vascular. O resultado é um choque distributivo, onde o volume sanguíneo circulante é inadequado para preencher o leito vascular dilatado, levando à hipoperfusão tecidual. Além da vasodilatação, a sepse também pode causar disfunção miocárdica (disfunção da contratilidade cardíaca), embora o débito cardíaco possa estar normal ou até aumentado no início do choque séptico compensado. A disfunção endotelial e a microcirculatória também contribuem para a má distribuição do fluxo sanguíneo e a incapacidade dos tecidos de extrair oxigênio adequadamente, culminando em disfunção de múltiplos órgãos e morte celular. O tratamento visa restaurar a perfusão tecidual com fluidos, vasopressores e controle da fonte de infecção.
O principal mecanismo é a vasodilatação sistêmica generalizada, que leva a uma diminuição da resistência vascular periférica e, consequentemente, à queda da pressão arterial.
A sepse desencadeia uma resposta inflamatória sistêmica maciça, com liberação de mediadores inflamatórios como óxido nítrico e citocinas, que promovem a relaxamento da musculatura lisa vascular.
A vasodilatação resulta em má distribuição do fluxo sanguíneo, hipoperfusão tecidual, disfunção orgânica e acidose metabólica, mesmo com débito cardíaco preservado ou aumentado.
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