UFPA/HUJBB - Hospital Universitário João de Barros Barreto - Belém (PA) — Prova 2025
Paciente em pós-operatório imediato de gastrectomia total por neoplasia é admitido na sala de pacientes em recuperação pós-cirúrgica, inicialmente em condições estáveis. Deu entrada com dispositivo venoso em subclávia direita, dreno abdominal com saída de conteúdo hemático, totalizando 350ml em 12h. Os sinais aferidos são: FR 34ipm, saturação de O2= 86% e MV abolido em HTD, FC=112bpm, PA: 80/50mmHg, tempo de enchimento capilar = 5 segundos. Diante do exposto, o diagnóstico mais provável é
Pós-op imediato + taquipneia + hipoxemia + MV abolido em HTD + hipotensão + taquicardia → Choque obstrutivo por pneumotórax hipertensivo.
O quadro de taquipneia, hipoxemia grave (Sat O2 86%), murmúrio vesicular abolido em hemitórax direito (HTD), associado a instabilidade hemodinâmica (PA 80/50, FC 112, TEC 5s) em pós-operatório de cirurgia abdominal alta, é altamente sugestivo de pneumotórax hipertensivo, uma causa de choque obstrutivo. O dreno com 350ml em 12h, embora signifique perda sanguínea, não justifica a hipoxemia e o MV abolido.
O choque obstrutivo é uma forma de choque caracterizada por uma obstrução física ao fluxo sanguíneo dentro ou fora do coração, impedindo o enchimento ventricular adequado ou o esvaziamento. É uma emergência médica que exige reconhecimento e intervenção imediatos, sendo crucial no contexto do pós-operatório de cirurgias de grande porte, como a gastrectomia. A fisiopatologia do choque obstrutivo envolve a redução do débito cardíaco devido à obstrução mecânica. No caso de um pneumotórax hipertensivo, o acúmulo de ar na cavidade pleural sob pressão positiva colapsa o pulmão ipsilateral e desvia o mediastino, comprimindo as veias cavas e o coração. Isso impede o retorno venoso ao coração, reduzindo drasticamente o pré-carga e, consequentemente, o débito cardíaco, levando à hipotensão e hipoperfusão tecidual. O diagnóstico é clínico, baseado em sinais como hipotensão, taquicardia, taquipneia, hipoxemia, e achados específicos como murmúrio vesicular abolido, hiperressonância à percussão e desvio de traqueia. O tratamento é emergencial e consiste na descompressão imediata do pneumotórax hipertensivo, geralmente por toracocentese de alívio com agulha, seguida da inserção de um dreno torácico. A rápida identificação e tratamento são vitais para a sobrevida do paciente.
Os sinais incluem dispneia súbita e grave, dor torácica, taquipneia, taquicardia, hipotensão, desvio de traqueia para o lado oposto, turgência jugular e, classicamente, murmúrio vesicular abolido e hiperressonância à percussão no lado afetado.
No pneumotórax hipertensivo, o ar se acumula na cavidade pleural sob pressão, colapsando o pulmão e empurrando o mediastino. Isso comprime as grandes veias (cavas) e o coração, impedindo o retorno venoso e o enchimento cardíaco, resultando em diminuição do débito cardíaco e choque.
Ambos podem causar hipotensão e taquicardia. No entanto, o choque obstrutivo (como no pneumotórax hipertensivo) apresenta sinais de obstrução ao fluxo sanguíneo (MV abolido, turgência jugular, desvio de traqueia) e hipoxemia desproporcional. O choque hipovolêmico é caracterizado por sinais de perda volêmica (mucosas secas, oligúria, sem MV abolido).
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