UEPA - Universidade do Estado do Pará - Belém — Prova 2020
Menino de 5 anos de idade, vitima de acidente automobilístico, chega ao Pronto Socorro, com relato de que estava sentado no banco de trás, sem cinto de segurança, sendo projetado para o banco da frente. Ao exame: sonolento, pálido, hidratado limítrofe, taquidispneico. Pólo cefálico: sem alterações; OF: ndn; Ap: MV abolido a direita e presente, sem ruídos adventícios a esquerda; Hipertimpanismo a percussão do lado direito Tórax assimétrico; AC: BCNF, RCR 2t s/s. FC; 160 bpm; Pulsos periféricos finos e enchimento capilar de 4 segundos; PA: 70 x 40 mmhg; ABd: depressível, rha +, indolor; Descompressão brusca negativo; SN: ECG 10; Pupilas isocoricas e fotoreagentes. Sem sinais de fraturas O provável diagnóstico do paciente acima, é:
MV abolido + Hipertimpanismo + Hipotensão → Pneumotórax Hipertensivo (Choque Obstrutivo).
O pneumotórax hipertensivo causa colapso venoso e desvio do mediastino, impedindo o retorno venoso e gerando choque obstrutivo, exigindo descompressão imediata.
O choque obstrutivo no trauma é uma emergência médica onde o débito cardíaco é limitado por uma obstrução física ao fluxo sanguíneo ou ao enchimento cardíaco. No contexto do trauma torácico, as causas principais são o pneumotórax hipertensivo e o tamponamento cardíaco. O caso clínico descreve um paciente pediátrico com sinais clássicos de pneumotórax hipertensivo: assimetria torácica, ausência de sons respiratórios à direita e hipertimpanismo, evoluindo com instabilidade hemodinâmica (hipotensão, taquicardia e má perfusão). A fisiopatologia envolve o mecanismo de válvula unidirecional, onde o ar entra no espaço pleural durante a inspiração mas não sai na expiração. O aumento da pressão intratorácica colapsa o pulmão ipsilateral e empurra o mediastino, angulando as veias cavas e impedindo o retorno venoso. O tratamento deve ser imediato e baseado no exame físico, priorizando a restauração da pré-carga através da descompressão do espaço pleural.
O acúmulo de ar no espaço pleural sob pressão positiva causa o desvio do mediastino para o lado contralateral. Esse desvio comprime as veias cavas superior e inferior, reduzindo drasticamente o retorno venoso (pré-carga) ao átrio direito. Como o coração não recebe sangue suficiente para bombear, ocorre uma queda acentuada no débito cardíaco, caracterizando o choque obstrutivo. Em crianças, a mobilidade do mediastino é maior, tornando-as mais suscetíveis a essa complicação rápida.
Ambos apresentam murmúrio vesicular abolido ou diminuído no lado afetado. A distinção crucial reside na percussão do tórax: o pneumotórax apresenta hipertimpanismo devido ao excesso de ar, enquanto o hemotórax apresenta macicez devido ao acúmulo de sangue. Além disso, o pneumotórax hipertensivo frequentemente cursa com desvio de traqueia e turgência jugular (embora difícil de ver em crianças), enquanto o hemotórax maciço pode apresentar jugulares colapsadas por hipovolemia associada.
O diagnóstico é clínico e a intervenção não deve aguardar exames de imagem. A conduta imediata é a descompressão torácica. No ATLS 10, recomenda-se a descompressão por agulha no 2º espaço intercostal na linha hemiclavicular ou, preferencialmente em crianças maiores e adultos, no 4º ou 5º espaço intercostal na linha axilar anterior/média. Após a descompressão por agulha, é obrigatória a realização da toracostomia com drenagem pleural em selo d'água.
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