PUC-PR Saúde - Pontifícia Universidade Católica do Paraná — Prova 2022
Paciente de 35 anos, vítima de trauma moto-auto é admitido na sala de politrauma do Hospital Universitário Cajuru. O paciente encontra-se torporoso na admissão, respondendo com ruídos incompreensíveis, sem abertura ocular mesmo ao estímulo doloroso e postura em flexão dos membros superiores ao estímulo doloroso e suas pupilas estão anisocóricas. Na ausculta pulmonar, o murmúrio vesicular é ausente a e a percussão tem som timpânico deste mesmo lado, sem alterações do lado direito, suas jugulares apresentam turgência importante. Sua pressão arterial é de 70x30 mmHg, sua frequência cardíaca é de 110bpm.Sobre o choque apresentado pelo paciente, assinale a alternativa CORRETA.
Politrauma + murmúrio ausente/timpanismo + turgência jugular + hipotensão → Choque obstrutivo (pneumotórax hipertensivo) com RVP ↑.
O paciente politraumatizado apresenta sinais clássicos de pneumotórax hipertensivo (murmúrio ausente, timpanismo, turgência jugular), que causa choque obstrutivo. Este tipo de choque cursa com aumento da resistência vascular periférica como mecanismo compensatório, apesar da redução do débito cardíaco devido à obstrução do retorno venoso.
O manejo do paciente politraumatizado é um desafio complexo que exige uma avaliação rápida e precisa para identificar e tratar as causas de choque. O choque é uma condição de perfusão tecidual inadequada, e no trauma, as etiologias mais comuns são hipovolêmica (hemorrágica) e obstrutiva. A identificação dos sinais e sintomas específicos de cada tipo de choque é crucial para a conduta terapêutica adequada e para a sobrevida do paciente. No caso apresentado, a presença de murmúrio vesicular ausente, percussão timpânica e turgência jugular, associada à hipotensão e taquicardia, é altamente sugestiva de pneumotórax hipertensivo. Esta é uma emergência médica que causa choque obstrutivo, onde o acúmulo de ar no espaço pleural impede o retorno venoso ao coração, comprometendo o débito cardíaco. A resposta fisiológica inicial do corpo a essa redução do débito cardíaco é a vasoconstrição periférica, levando a um aumento da resistência vascular periférica (RVP) na tentativa de manter a pressão arterial. É importante que residentes e estudantes de medicina compreendam que o choque em pacientes traumatizados pode ser de etiologia mista, como hipovolêmico (devido à hemorragia do trauma) e obstrutivo (devido ao pneumotórax hipertensivo). O tratamento do choque obstrutivo, como a descompressão imediata do pneumotórax hipertensivo, é prioritário e difere do manejo exclusivo do choque hipovolêmico, que foca na reposição volêmica. A avaliação do nível de consciência (Glasgow) e a presença de anisocoria também indicam um trauma cranioencefálico grave, que pode complicar o quadro, mas a causa mais imediata do choque com os sinais torácicos é o componente obstrutivo.
Os sinais clínicos de pneumotórax hipertensivo incluem dispneia progressiva, dor torácica, hipotensão, taquicardia, desvio da traqueia para o lado contralateral, turgência jugular, ausência de murmúrio vesicular e hiperressonância ou timpanismo à percussão no lado afetado.
No choque obstrutivo, a obstrução ao fluxo sanguíneo (ex: pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco) reduz o débito cardíaco. O corpo tenta compensar com vasoconstrição sistêmica, resultando em aumento da resistência vascular periférica (RVP) para manter a pressão arterial e a perfusão de órgãos vitais, embora muitas vezes de forma ineficaz.
As principais etiologias de choque em pacientes com trauma são hipovolêmico (hemorragia), obstrutivo (pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco), cardiogênico (contusão miocárdica grave) e neurogênico (lesão medular alta). Frequentemente, o choque pode ser de etiologia mista.
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