HAC - Hospital Angelina Caron (PR) — Prova 2020
Criança vítima de acidente automobilístico com traumatismo crânioencefálico apresente hipotensão arterial e bradicardia persistentes após a infusão de cristaloide endovenosa. O que deve ser considerado?
TCE + hipotensão e bradicardia persistentes após fluidos → Choque neurogênico (disfunção autonômica).
Em crianças vítimas de traumatismo cranioencefálico (TCE), a presença de hipotensão e bradicardia persistentes, mesmo após a infusão de cristaloides, é um forte indicativo de choque neurogênico. Este tipo de choque é causado pela disfunção do sistema nervoso autônomo devido à lesão cerebral ou medular, resultando em perda do tônus vasomotor e bradicardia, ao contrário do choque hipovolêmico que cursa com taquicardia.
O choque neurogênico é uma forma de choque distributivo que ocorre devido à disfunção do sistema nervoso autônomo, geralmente por lesão medular alta ou, como neste caso, por traumatismo cranioencefálico (TCE) grave. Em pediatria, o reconhecimento precoce é crucial, pois a hipotensão pode agravar a lesão cerebral secundária. A epidemiologia do TCE em crianças é significativa, sendo uma das principais causas de morbimortalidade, e o choque neurogênico é uma complicação grave que exige manejo imediato. A fisiopatologia do choque neurogênico envolve a perda do tônus simpático, resultando em vasodilatação periférica e acúmulo de sangue nos vasos de capacitância, levando à hipotensão. A interrupção das vias simpáticas para o coração também causa bradicardia, um achado distintivo que o diferencia do choque hipovolêmico, onde a taquicardia é a resposta compensatória esperada. O diagnóstico é clínico, baseado na tríade de hipotensão, bradicardia e lesão neurológica (TCE ou lesão medular), especialmente após a exclusão de outras causas de choque e a falha na resposta a fluidos. O tratamento do choque neurogênico visa restaurar a perfusão tecidual e cerebral. Inicialmente, a infusão de fluidos cristaloides é tentada, mas se a hipotensão e bradicardia persistirem, o uso de vasopressores (como noradrenalina) para aumentar o tônus vascular e manter a pressão arterial média é fundamental. A atropina pode ser usada para tratar a bradicardia sintomática. O prognóstico depende da extensão da lesão neurológica subjacente e da rapidez e eficácia do manejo do choque. É um ponto crítico na formação de residentes de emergência e terapia intensiva pediátrica.
Os sinais clássicos do choque neurogênico em pacientes com TCE incluem hipotensão arterial persistente e bradicardia, muitas vezes acompanhadas de pele quente e seca devido à vasodilatação periférica e perda do tônus simpático. Diferente do choque hipovolêmico, não há taquicardia compensatória.
A bradicardia no choque neurogênico ocorre devido à interrupção das vias simpáticas que inervam o coração, resultando em predomínio do tônus parassimpático. Em outros tipos de choque (ex: hipovolêmico), o sistema simpático é ativado, causando taquicardia compensatória.
A conduta inicial envolve a manutenção da perfusão cerebral e medular. Após a infusão inicial de cristaloides, se a hipotensão e bradicardia persistirem, deve-se considerar o uso de vasopressores (como noradrenalina) para manter a pressão arterial e, se necessário, atropina para a bradicardia, além de medidas para estabilizar a lesão neurológica.
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