UNICAMP/HC - Hospital de Clínicas da Unicamp - Campinas (SP) — Prova 2024
Homem, 38a, vítima de queda de costas, de andaime de cerca de seis metros. Encaminhado consciente ao Centro de Trauma. Exame físico: Escala de coma de Glasgow=15; PA=82/46mmHg; FC=60bpm; FR=22irpm; oximetria de pulso=98% em ar ambiente; tetraplégico. Foi realizada reposição volêmica com 1.000mL de solução de Ringer com lactato aquecido, sem alteração nos sinais vitais. Radiograma de tórax na sala de emergência sem achados relacionados ao trauma, e E-FAST negativo em todas as áreas. Possui estabilidade de bacia à avaliação e não apresenta sinais de fraturas de extremidades. QUAL A FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE?
Trauma raquimedular cervical + hipotensão + bradicardia + tetraplegia → choque neurogênico por perda do tônus simpático.
O choque neurogênico, comum em lesões medulares cervicais ou torácicas altas, resulta da perda do tônus simpático, levando à vasodilatação periférica e bradicardia, o que causa hipotensão refratária à reposição volêmica.
O choque neurogênico é uma forma de choque distributivo que ocorre após uma lesão medular espinhal, geralmente acima do nível de T6. Sua fisiopatologia é caracterizada pela interrupção das vias simpáticas descendentes, que são responsáveis por manter o tônus vasomotor. Essa interrupção leva à perda do controle simpático sobre os vasos sanguíneos e o coração, resultando em vasodilatação periférica generalizada e bradicardia. Clinicamente, o paciente apresenta hipotensão arterial (devido à vasodilatação e diminuição do retorno venoso) e bradicardia (pelo predomínio do tônus parassimpático, uma vez que a inervação simpática cardíaca é afetada). Diferentemente de outras formas de choque, a pele pode estar quente e seca devido à vasodilatação. A reposição volêmica, embora necessária para otimizar a pré-carga, muitas vezes não é suficiente para reverter a hipotensão, sendo frequentemente necessário o uso de vasopressores para restaurar o tônus vascular. No caso apresentado, a queda de andaime com tetraplegia imediata sugere uma lesão medular cervical alta. A hipotensão (PA 82/46 mmHg) associada à bradicardia (FC 60 bpm), e a ausência de resposta à reposição volêmica, juntamente com o E-FAST negativo e bacia estável (afastando choque hemorrágico), são achados clássicos do choque neurogênico. O reconhecimento precoce é vital para o manejo adequado e para evitar lesões secundárias à hipoperfusão.
Os principais sinais são hipotensão (devido à vasodilatação), bradicardia (pela perda do tônus simpático e predomínio parassimpático) e pele quente e seca (devido à vasodilatação periférica), além dos déficits neurológicos.
No choque hipovolêmico, a hipotensão geralmente é acompanhada de taquicardia e pele fria e úmida. No choque neurogênico, a hipotensão ocorre com bradicardia e pele quente e seca, e não responde bem à reposição volêmica isolada.
O choque neurogênico ocorre devido à interrupção das vias simpáticas descendentes na medula espinhal (geralmente acima de T6), resultando em perda do tônus vasomotor simpático, vasodilatação sistêmica e bradicardia por desinibição do nervo vago.
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