UFRN/EMCM - Escola Multicampi de Ciências Médicas (RN) — Prova 2018
Paciente do sexo masculino, 23 anos, é trazido para avaliação no pronto-socorro, após traumatismo decorrente de mergulho em piscina rasa. Apresenta dispneia e ausência de sensibilidade térmica, tátil e dolorosa dos ombros para baixo. Radiografia do tórax mostra elevação das cúpulas diafragmáticas. Pressão arterial sistólica = 80 mmHg. Após reposição volêmica inicial de 2000 ml, o paciente persistiu com pressão arterial sistólica de 80 mmHg. Ausculta pulmonar normal. Foi realizada ultrasonografia abdominal que não evidenciou presença de líquido em cavidade abdominal. A causa mais provável da hipotensão é:
Trauma mergulho + lesão medular alta (ombros p/ baixo) + hipotensão refratária + bradicardia (implícita) = Choque medular/neurogênico.
O choque medular (ou neurogênico) é uma complicação de lesões medulares acima de T6, caracterizado por hipotensão e bradicardia devido à perda do tônus simpático. A ausência de sensibilidade dos ombros para baixo e a elevação das cúpulas diafragmáticas (paralisia frênica) indicam lesão cervical alta, compatível com o quadro.
O trauma raquimedular (TRM) é uma lesão devastadora que pode resultar em déficits neurológicos permanentes. Uma das complicações agudas mais graves e potencialmente fatais do TRM, especialmente em lesões cervicais altas (acima de T6), é o choque medular, também conhecido como choque neurogênico. Este tipo de choque é caracterizado por uma disfunção do sistema nervoso autônomo, resultando na perda do tônus simpático e predominância do tônus parassimpático. Clinicamente, o choque medular manifesta-se por hipotensão arterial (devido à vasodilatação periférica generalizada e acúmulo de sangue nos vasos de capacitância) e bradicardia (pela perda da inervação simpática cardíaca). A pele abaixo do nível da lesão pode estar quente e seca, em contraste com a pele fria e úmida observada em outros tipos de choque, como o hipovolêmico. No caso apresentado, a ausência de sensibilidade dos ombros para baixo e a elevação das cúpulas diafragmáticas (sugerindo paralisia do nervo frênico, que inerva o diafragma e origina-se em C3-C5) indicam uma lesão cervical alta, compatível com o quadro. A persistência da hipotensão após reposição volêmica e a ausência de sangramento abdominal reforçam o diagnóstico de choque medular. O manejo do choque medular é crítico e envolve a imobilização da coluna, reposição volêmica para otimizar a pré-carga (embora com cautela para evitar sobrecarga), e o uso de vasopressores como a noradrenalina para manter a pressão arterial média e a perfusão medular. A bradicardia sintomática pode exigir atropina. O reconhecimento precoce e a intervenção adequada são fundamentais para melhorar o prognóstico desses pacientes.
Os sinais clássicos incluem hipotensão (devido à vasodilatação periférica), bradicardia (pela perda do tônus simpático cardíaco) e pele quente e seca abaixo do nível da lesão, em contraste com o choque hipovolêmico, onde a pele é fria e úmida.
No choque medular, a hipotensão é acompanhada de bradicardia e pele quente, devido à disfunção autonômica. No choque hipovolêmico, a hipotensão é geralmente acompanhada de taquicardia e pele fria e úmida, como resposta compensatória à perda volêmica.
O tratamento inicial envolve a estabilização da coluna cervical, reposição volêmica cautelosa para manter a perfusão (apesar da vasodilatação), e uso de vasopressores (como noradrenalina) para manter a pressão arterial e, se houver bradicardia sintomática, atropina.
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