PSU-MG - Processo Seletivo Unificado de Minas Gerais — Prova 2021
Homem de 47 anos, após queda de andaime evoluiu com choque hemorrágico secundário a grave lesão hepática. Em relação à fisiopatologia e à resposta ao choque hemorrágico, assinale a alternativa ERRADA:
Choque hemorrágico → ativação simpática e catecolaminas → ↑ glicogenólise/gliconeogênese → HIPERGLICEMIA.
No choque hemorrágico, a resposta fisiológica inicial envolve a ativação do sistema nervoso simpático e a liberação de catecolaminas. Essas substâncias, entre outras ações, promovem a mobilização de glicose (glicogenólise e gliconeogênese), resultando em hiperglicemia, e não hipoglicemia, como um mecanismo de fornecimento de energia para as células em estresse.
O choque hemorrágico é uma condição de emergência grave caracterizada pela perda aguda e significativa de volume sanguíneo, levando à perfusão tecidual inadequada e disfunção orgânica. A epidemiologia está frequentemente associada a traumas, hemorragias gastrointestinais ou obstétricas. A compreensão de sua fisiopatologia é crucial para o manejo eficaz e a redução da mortalidade. A fisiopatologia do choque hemorrágico envolve uma cascata de eventos compensatórios. Inicialmente, a diminuição do volume intravascular ativa barorreceptores, que estimulam o sistema nervoso simpático. Isso resulta na liberação de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), que aumentam a frequência cardíaca, a contratilidade miocárdica e causam vasoconstrição periférica para centralizar o fluxo sanguíneo para órgãos vitais. Além disso, há ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e liberação de vasopressina para reter água e sódio. No nível metabólico, as catecolaminas e o cortisol promovem glicogenólise e gliconeogênese, levando à hiperglicemia, um mecanismo para fornecer energia em condições de estresse. O tratamento do choque hemorrágico foca na interrupção da hemorragia e na reposição volêmica agressiva, preferencialmente com hemoderivados. A monitorização hemodinâmica é essencial. O prognóstico depende da rapidez do diagnóstico e da eficácia das medidas de ressuscitação. É fundamental reconhecer que a hiperglicemia é uma resposta esperada no choque, e não uma diminuição paradoxal da glicose, como um erro conceitual comum pode sugerir.
Os primeiros mecanismos de compensação no choque hemorrágico envolvem a ativação do sistema nervoso simpático, levando à liberação de catecolaminas (noradrenalina e adrenalina). Isso resulta em aumento da frequência cardíaca, contratilidade miocárdica e vasoconstrição periférica para manter a perfusão de órgãos vitais.
As catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) são cruciais na resposta ao choque. Elas ativam receptores adrenérgicos, aumentando o débito cardíaco e a resistência vascular sistêmica, e também influenciam o metabolismo, promovendo glicogenólise e gliconeogênese para elevar os níveis de glicose no sangue.
No choque hemorrágico, o metabolismo da glicose é alterado para fornecer energia. A ação das catecolaminas e outros hormônios do estresse (como cortisol e glucagon) estimula a glicogenólise hepática e a gliconeogênese, resultando em hiperglicemia, que é uma resposta comum ao estresse metabólico.
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