TECM Teórica - Prova Teórica de Clínica Médica — Prova 2022
O achado que NÃO costuma estar presente nos quadros de choque circulatório é:
Choque → Hipoperfusão → Vasoconstrição periférica → Tempo de enchimento capilar PROLONGADO (> 2s).
O choque é definido pela incapacidade do sistema circulatório em suprir as demandas metabólicas teciduais. A vasoconstrição compensatória lentifica a perfusão periférica, aumentando o tempo de enchimento capilar.
O choque circulatório representa uma emergência médica onde o reconhecimento precoce dos sinais de hipoperfusão é determinante para o prognóstico. A fisiopatologia envolve uma cascata de eventos que inclui a ativação simpática e a liberação de mediadores inflamatórios. Na fase compensada, o organismo utiliza a taquicardia e a vasoconstrição periférica para manter a perfusão de órgãos nobres. Quando esses mecanismos falham, instala-se a fase descompensada com hipotensão e acidose metabólica. O manejo deve focar na restauração da oferta de oxigênio, seja através de fluidoterapia, vasopressores ou inotrópicos, dependendo da etiologia do choque (hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo ou distributivo).
O choque circulatório não é definido apenas pela hipotensão, mas sim por um estado de hipoperfusão tecidual generalizada, onde a oferta de oxigênio (DO2) é insuficiente para a demanda metabólica (VO2). Clinicamente, isso se manifesta através de janelas de perfusão: alteração do nível de consciência (janela neurológica), oligúria (janela renal) e extremidades frias com tempo de enchimento capilar prolongado (janela cutânea). A identificação precoce desses sinais é crucial antes mesmo da queda da pressão arterial sistêmica.
A oligúria no choque ocorre devido à ativação de mecanismos compensatórios neuro-hormonais. A queda do débito cardíaco e da pressão arterial ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona e o sistema nervoso simpático, promovendo vasoconstrição da arteríola aferente renal e reabsorção de sódio e água. Além disso, a redistribuição do fluxo sanguíneo prioriza órgãos vitais (coração e cérebro) em detrimento do fluxo renal, resultando em queda da taxa de filtração glomerular e redução do débito urinário.
O tempo de enchimento capilar (TEC) é um marcador clínico direto da perfusão periférica. Em estados de choque, a estimulação simpática causa vasoconstrição periférica para manter a pressão arterial média. Isso reduz o fluxo sanguíneo para a pele e extremidades. Um TEC normal é de até 2 segundos; valores acima disso indicam má perfusão tecidual. É um sinal precoce e sensível, frequentemente precedendo a hipotensão arterial franca, sendo fundamental na triagem e monitorização da resposta à ressuscitação volêmica.
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