SUS-SP - Sistema Único de Saúde de São Paulo — Prova 2022
Uma mulher de 21 anos de idade, previamente com diabetes mellitus, foi levada ao pronto-atendimento por familiares, por confusão mental, associada à dor abdominal, há dois dias, após briga importante com namorado. Ao exame físico: torporosa; desidratada ¾+; e taquidispneica, em respiração acidótica (Kussmaul). Exames laboratoriais: glicemia capilar (dextro) 500 mg/dL; gasometria arterial – pH 7,13; HCO3 5 mEq/L; Na 131 mEq/L; K 2,6 mEq/L; e hemograma com leucocitose. Iniciou-se hidratação endovenosa com soro fisiológico conforme o protocolo de cetoacidose, com 20 mL/kg na 1ª hora. Com base nesse caso hipotético, a conduta subsequente será
CAD com hipopotassemia (<3.3 mEq/L) → iniciar reposição de K+ ANTES da insulina para evitar arritmias.
Na cetoacidose diabética, a hipopotassemia é uma preocupação séria. A insulina, ao mover glicose para dentro das células, também desloca potássio, podendo agravar a hipopotassemia e precipitar arritmias cardíacas fatais. Por isso, a reposição de potássio deve preceder ou ser concomitante à insulinoterapia se o K+ estiver baixo.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia. É uma emergência médica que requer tratamento imediato e intensivo. A fisiopatologia envolve a deficiência de insulina e o aumento dos hormônios contrarreguladores, levando à gliconeogênese, glicogenólise e lipólise, com produção excessiva de corpos cetônicos. O manejo da CAD baseia-se em três pilares: hidratação endovenosa, insulinoterapia e reposição de eletrólitos. A hidratação inicial com soro fisiológico é fundamental para corrigir a desidratação e melhorar a perfusão tecidual. A insulinoterapia endovenosa contínua é essencial para suprimir a produção de corpos cetônicos e reduzir a glicemia. No entanto, a reposição de eletrólitos, especialmente o potássio, é um ponto crítico. A hipopotassemia é comum na CAD, seja por perdas renais e gastrointestinais, seja pela diluição com a hidratação. A insulina, ao ativar a bomba Na+/K+-ATPase, promove a entrada de potássio para o interior das células, o que pode agravar rapidamente a hipopotassemia. Por isso, se o potássio sérico for inferior a 3.3 mEq/L, a reposição endovenosa de potássio deve ser iniciada ANTES da insulinoterapia. Se o potássio estiver entre 3.3 e 5.2 mEq/L, a reposição pode ser iniciada concomitantemente à insulina. O monitoramento contínuo dos eletrólitos é crucial para evitar complicações como arritmias cardíacas.
A conduta inicial na CAD envolve hidratação vigorosa com soro fisiológico, reposição de eletrólitos (especialmente potássio, se baixo) e insulinoterapia endovenosa contínua. O objetivo é corrigir a desidratação, a hiperglicemia, a acidose e os distúrbios eletrolíticos.
A insulina promove a entrada de potássio para o interior das células, o que pode agravar a hipopotassemia pré-existente em pacientes com CAD. Níveis muito baixos de potássio (<3.3 mEq/L) aumentam significativamente o risco de arritmias cardíacas fatais, tornando a reposição prévia essencial.
A infusão de bicarbonato de sódio na CAD é geralmente reservada para casos de acidose muito grave (pH < 6.9 ou 7.0) com instabilidade hemodinâmica, pois seu uso rotineiro não demonstrou benefícios e pode estar associado a riscos como hipopotassemia paradoxal e edema cerebral.
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