PSU-MG - Processo Seletivo Unificado de Minas Gerais — Prova 2021
Mulher de 23 anos encontra-se na sala de emergência em tratamento para cetoacidose diabética há 3 horas. É portadora de diabetes mellitus tipo 1. Está recebendo solução EV (500ml de cloreto de sódio 0,9% e 20ml de cloreto de potássio 10%) a 250ml/h. Recebe, ainda, insulina regular 6Ul/h pela via EV na bomba de infusão contínua. Os dados vitais são PA 110/78mmHg, FC 96bpm, FR 25ipm. Seu peso é de 60Kg e apresentou diurese de 250ml desde a admissão. Exames de laboratório 3 horas após a admissão evidenciam: Na+ 141 mEq/L; K+ 3,8mEq/L; c1- 95mEq/L; creatinina 0,9mg/dl; glicemia 194mg/dl; gasometria arterial pH 7,20, pO₂ 92mmHg, pCO₂ 28mmHg; HCO₃- 13mEq/L; SaO₂ 95%; lactato 1,5mEq/L. Após 12h da admissão, a paciente queixa-se de fome. Encontra-se bem disposta, alerta e orientada, com as mucosas coradas e hidratadas. Apresentou 800ml de diurese no período. Exames de laboratório evidenciam: Na+ 132mEq/L; K+ 3,6mEq/L; CI 105mEq/L; glicemia 135mg/dl; gasometria arterial: pH 7,31, pCO₂ 25mmHg, HCO3 16mEq/L, base excess-5,3. A interpretação MAIS ADEQUADA para os achados gasométricos neste momento é:
Resolução da CAD → acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmica) devido à perda urinária de cetonas e infusão de Cl-.
Durante a recuperação da cetoacidose diabética, com a resolução da acidose por cetoácidos (alto AG), é comum o desenvolvimento de uma acidose metabólica com anion gap normal (hiperclorêmica), devido à perda urinária de corpos cetônicos e à infusão de grandes volumes de cloreto de sódio.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação grave do diabetes mellitus, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica com anion gap elevado e cetonemia/cetonúria. O tratamento visa corrigir a desidratação, a hiperglicemia e a acidose, além de repor eletrólitos. Durante a fase de recuperação, é comum observar uma transição no perfil ácido-base, que é crucial para a interpretação adequada e para evitar intervenções desnecessárias. A fisiopatologia da acidose metabólica na CAD inicialmente envolve o acúmulo de cetoácidos, que são ânions não mensuráveis, elevando o anion gap. Com o tratamento, a produção de cetoácidos diminui e eles são metabolizados ou excretados. No entanto, a excreção urinária de cetoácidos (que são ânions) pode levar à perda de cátions como sódio e potássio, forçando o rim a reter cloreto para manter a eletroneutralidade, resultando em hipercloremia. Além disso, a infusão de grandes volumes de solução salina isotônica (cloreto de sódio 0,9%) contribui para a carga de cloreto. Essa combinação de fatores leva ao desenvolvimento de uma acidose metabólica com anion gap normal (acidose hiperclorêmica) na fase de recuperação da CAD. É importante reconhecer que essa acidose é um fenômeno esperado e geralmente benigno, não indicando falha terapêutica, desde que os outros parâmetros da CAD (glicemia, pH, bicarbonato) estejam melhorando. O manejo deve focar na resolução completa da CAD e na transição para a insulina subcutânea, sem a necessidade de tratamento específico para a acidose hiperclorêmica, que se resolve espontaneamente.
O anion gap (AG) é calculado por Na+ - (Cl- + HCO₃-). Na fase inicial da CAD, o AG é elevado devido ao acúmulo de cetoácidos (beta-hidroxibutirato, acetoacetato). Sua normalização indica a resolução da acidose por cetoácidos.
Isso ocorre por dois motivos principais: a perda urinária de cetoácidos (que são ânions não mensuráveis) arrasta consigo cátions, levando à retenção de cloreto para manter a eletroneutralidade; e a infusão de grandes volumes de cloreto de sódio também contribui para a hipercloremia.
Os critérios incluem glicemia < 200 mg/dL, bicarbonato sérico ≥ 15 mEq/L, pH venoso > 7,30 e anion gap < 12 mEq/L. A resolução clínica também é importante, com o paciente alerta e tolerando dieta oral.
Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.
Responder questão no MedEvo